Кальцифицирующий тендинит

Впервые появление кальцинатов в области плечевого сустава описал Пейнтер в 1907 году. Более подробно патологию, с точной локализацией проявления в толще сухожилий ротаторной манжеты плечевого сустава, описал Кодман в 1934 году^[6].

• Тип 1 — хорошо очерченный плотный формирующийся кальцификат.
• Тип 2 — мягкий контур/плотный или резкий/прозрачный.
• Тип 3 — прозрачный и мутный вид без чётких границ, резорбтивный^[5].

• Тип А — плотные однородные чёткие контуры.
• Тип В — плотные сегментированные чёткие контуры.
• Тип С — гетерогенные нечёткие контуры.
• Тип D — дистрофические кальцификаты в месте прикрепления сухожилия вращательной манжеты плеча^[5].

Причины неизвестны^[5].

Факторы риска:

• сахарный диабет;
• гипотиреоз;
• ревматоидный артрит;
• мочекаменная болезнь;
• жёлчнокаменная болезнь;
• подагра^[7].

Патогенез заключается в мукоидной дегенерации хряща. Фибробласты начинают действовать как хондроциты — откладывают гидроксиапатита в мягких сухожилиях^[4]. Развитие болезни проходит в четыре фазы.

1. Стадия прекальцификации. Происходит «хрящевание» сухожилия — клетки теноциты превращаются в хондроциты. Начинается отложение солей кальция.
2. Стадия кальцификации. Формируется участок отложения солей кальция. Если он крупный, то может привести к импинджмент-синдрому: сдавлению сухожилия в узком пространстве, в котором он проходит. При этом сухожилие постоянно травмируется, воспаляется, а со временем развиваются его дегенеративные изменения. Стадия кальцификации проходит в две фазы:
   • фаза формирования — отложение солей возле хондроцитов, разрастание и уплотнение кальцината, который становится похожим на кусок мела;
   • фаза покоя — формирование лишённой кровеносных сосудов капсулы вокруг кальцината из хрящевой и фиброзной ткани.
3. Стадия резорбции. В зоне кальцината развивается воспаление, возле капсулы появляются сосуды. Кальцинат размягчается, становится пастообразным. Он может прорвать капсулу и проникнуть в субакромиальное пространство. Если это случится, пациент ощутит сильную боль, а подвижность плечевого сустава уменьшится.
4. Стадия посткальцификации. Формирование рубцовой ткани в области поражения. Он созревает и затвердевает^[8].

Существует 3 гипотезы возникновения кальцифицирующего тендинита.

1. Метаплазия. В основе гипотезы лежат компенсаторные (адаптационные) процессы. Метаплазия заключается в замещении соединительной ткани сухожилия надостной мышцы (реже ткани сухожилий других мышц ротаторной манжеты) новым подтипом соединительной ткани, который лучше приспособлен к сложившемуся неблагоприятному микроокружению.
2. Метаболическое обызвествление. Гипотеза основана на неустойчивости физиологических кислотно-основных буферов. Если происходит внеклеточное отложение кальция, то он наслаивается на коллагеновые волокна и гликозаминогликаны. При этом коллаген выступает в роли ядра обызвествления, который необходим для индукции кристаллизации при относительно низкой концентрации исходного вещества в растворе. Образуются сферические кристаллы, которые ориентируются параллельно фибриллам коллагена и тесно с ним связаны, причём первые отложения появляются в многочисленных везикулах вдоль коллагеновых фибрилл.
3. Дистрофическое обызвествление. Запускаются 4 механизма повреждения клеток сухожилия надостной мышцы. В условиях гипоксии активируется перекисное окисление, нарушается постоянство кальциевой среды, вследствие чего происходит активация ферментов, снижается синтез АТФ и происходит ранняя потеря проницаемости плазматической мембраны. Образуются очаги некроза, которые затем кальцифицируются, а кальциевые кристаллы запускают воспаление.

Чаще патология встречается в возрасте 30—50 лет и редко после 70 лет. Женщины болеют в два раза чаще^[4].

Кальцифицирующий тендинит чаще поражает вращательную манжету плеча: надостная мышца страдает в 80 % случаев, подостная — в 15 %, подлопаточная — в 5 %. Однако заболевание может возникнуть в любом суставе: на втором месте по частоте — тазобедренный сустав, на третьем — коленный^[3].

На стадии прекальцификации развивается бессимптомная фиброзно-хрящевая метаплазия. На стадии кальцификации тоже может не быть симптомов или появляется боль при движении в суставе. На стадии резорбции интенсивность боли максимальная — развивается бурсит, который обычно длится 2 недели. На стадии посткальцификации симптомы вариабельны часто, развивается ограничение движений^[3].

Лабораторные исследования назначают для диагностики факторов риска^[9].

Для диагностики используют:

• ультразвуковое исследование сустава (помогает выявить кальцификаты и отёк мягких тканей, которого не видно на рентгенограмме);
• рентгенография сустава (помогает визуализировать кальцификаты);
• магнитно-резонансная томография (на T1-взвешенных томограммах видны гипоинтенсивный гомогенный сигнал, утолщение прилегающего сухожилия, усиление сигнала вокруг отложения; на T2-взвешенных томограммах — гипоинтенсивные отложения кальция, гиперинтенсивный сигнал на периферии, гиперинтенсивная жидкость в подакромиально-поддельтовидной сумке)^[3].

Состояния, от которых следует дифференцировать:

• субакромиальный импинджмент;
• разрыв вращательной манжеты^[10];
• бурсит;
• артрит;
• остеоартроз^[11];
• адгезивный капсулит^[12].

Возможна миграция кальциевых отложений из сухожилий в подакромиально-поддельтовидную сумку или в большую бугристость плечевой кости^[3].

Физиотерапия, лечебная физкультура (растяжка и укрепление мышц), ударно-волновая терапия, промывание сустава под ультразвуковым контролем^[5].

Пероральный приём нестероидных противовоспалительных препаратов, инъекции глюкокортикоидов. Выраженность симптомов снижается у 60—70 % пациентов в течение 6 месяцев^[5].

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии (удалении кальцинатов)^[5]. После операции проводят комплексную реабилитацию, направленную на укрепление мышечного корсета сустава: физиотерапия, лечебная физкультура массаж, кинезиотейпирование^[13].

При естественном ходе заболевания кальцинаты разрешаются спонтанно у 10 % пациентов в течение 3-х лет, и у 3 % пациентов симптомы исчезают за 1 год. Примерно у 90 % пациентов консервативное лечение оказывается эффективным. Хирургическое лечение требуется в 10 % случаев — при ярко выраженном болевом синдроме или при неэффективности консервативных методов лечения^[14].

Больных наблюдает травматолог. План обследования составляют индивидуально.

Не разработана.