Алкоголизм

Термин «хронический алкоголизм» был впервые применён в 1849 году шведским врачом и общественным деятелем М. Гуссом (M. Hüss), обозначившим так совокупность патологических изменений, происходящих в организме человека при длительном, неумеренном употреблении спиртных напитков^[9][17].

Долгое время, однако, не делалось различия между пьянством (неумеренным употреблением спиртных напитков) и алкоголизмом (болезнью). В XIX и начале XX веков алкогольная зависимость в целом называлась дипсомания, но сейчас этот термин имеет иной смысл. Представление об алкоголизме как о болезни было закреплено трудами Э. Крепелина, К. Бонгеффера, Э. Блейлера, С. С. Корсакова, С. Г. Жислина, И. В. Стрельчука^[9].

Алкоголизм был утверждён ВОЗ как болезнь в 1952 году^[18].

На протяжении всего XX столетия наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению числа больных алкоголизмом. Например, средневзвешенный ежегодный показатель распространения алкоголизма в 15 экономически развитых странах составлял 0,3 на 1000 населения в 1900—1929 годах, 12,3 — в 1956—1975 годах; только с 1930 по 1965 годы число больных алкоголизмом увеличилось более чем в 50 раз^[19].

Крупные эпидемиологические исследования алкоголизма проводятся с 1980-х годов; они показывают, что распространённость алкоголизма и пьянства в различных странах значительно различается. Так, первые исследования эпидемиологии алкоголизма в развитых странах показали, что алкоголизм наиболее распространён во Франции, далее следовали США, Швейцария и Швеция. Тем не менее со временем показатели менялись; так, в США потребление алкоголя снизилось, а в странах бывшего СССР и Японии — возросло^[16][20].

В 2023 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала рейтинг самых пьющих стран. Молдавия (15,2 литра чистого спирта в год на каждого совершеннолетнего), Литва (15 литров) и Чехия (14,4 литра) вошли в тройку самых пьющих стран мира. Самыми непьющими жителями стали жители арабских стран. В частности, взрослый житель Саудовской Аравии выпивает в год не больше 200 г алкоголя, а в Кувейте вообще не пьют^[21].

Россия не попала даже в десятку лидеров. Страна заняла 13-е место с результатом 11,7 л в год. Согласно опросам, в России, в отличие от «винной» Молдавии и «пивных» стран, занявших первые строки в рейтинге, 51 % взрослого населения предпочитает крепкий алкоголь. При этом потребление алкоголя в России с 2008 по 2021 год снизилось почти на 43 %. При этом предпочтения россиян также меняются в сторону выбора вина вместо водки. По словам Министра здравоохранения Мурашко, если в 2008 году потребление алкоголя составляло 15,7 литра на взрослого человека в год, то в 2021 году — 9 литров. При этом снизились смертность и заболеваемость, ассоциированные с потреблением алкоголя. В Росалкогольрегулировании также наблюдают изменение структуры потребления алкогольной продукции. Потребитель всё чаще отдаёт продпочтение вину, ликёро-водочным изделиям, виски, слабоалкогольной и пивоваренной продукции.

В ряду чемпионов по метаболизму алкоголя наши предки оказались около 10 млн лет назад, когда резкое изменение климата привело к дефициту источников питания. Им пришлось стать менее разборчивыми и собирать с земли упавшие плоды не первой свежести. Плоды были вполне съедобными, но повышенное в результате ферментации содержание этанола в них влекло довольно неприятные последствия^[22].

По данным эволюционных генетиков, примерно в это время естественным отбором была поддержана мутация, которая привела к увеличению активности алкогольдегидрогеназы (ADH) — фермента, ответственного за первый этап метаболизма этанола. Общий предок людей, шимпанзе и горилл развил версию ADH в 40 раз более эффективную при метаболизме этанола.

Метаболизм этанола — довольно сложный процесс и идёт несколькими путями. Главный путь заключается в расщеплении этанола ADH с образованием ацетальдегида, токсичного продукта, ответственного за синдром вейсалгии (похмелья). Ацетальдегид, в свою очередь, расщепляется альдегиддегидрогеназой (ALDH) до уксусной кислоты, которую клетка хорошо умеет превращать в воду и углекислый газ. Оба фермента имеют сложную структуру и несколько изоформ. Разные изоформы ALDH кодируют два гена, а ADH — целых семь. Для каждого из этих генов и их сочетаний описаны более активные и менее активные варианты.

Соотношение между активностью ADH и ALDH определяет степень опьянения и похмельного синдрома при употреблении фиксированных доз алкоголя. Носители более активных форм ADH быстро превращают этанол в токсичный ацетальдегид, и приятный хмель у них очень скоро сменяется отрезвляющим дискомфортом нарастающей интоксикации. Если же индивиду совсем не повезло и вместе с сильной ADH он является обладателем слабой ALDH, токсическое действие ацетальдегида будет продолжительным и оставит о себе самые неприятные воспоминания. На этом эффекте основано действие дисульфирама — блокатора ALDH, которым «кодируют» лиц с алкогольной зависимостью^[22].

По понятным причинам мутации, ассоциированные с повышением активности ADH и снижением активности ALDH, снижают риск развития алкоголизма. Самый значимый эффект в этом отношении имеет мутация ALDH, приводящая к замене лизина на глутамат в положении 504 (аллель ALDH2*2). Носители такой мутации имеют практически неактивный фермент, и даже самые малые дозы алкоголя приводят к развитию тяжёлой вейсалгии (отравление алкоголем), сравнимой с той, которая возникает на фоне дисульфирама (лекарственный препарат для лечения алкоголизма). В результате приёма лекарства «дисульфирам» выработка ацетальдегидрогеназы прекращается. Если человек, принимающий препарат, выпьет спиртное, он испытывает симптомы отравления алкоголем. Действие препарата направлено на выработку условного отрицательного рефлекса на приём спиртного). В мире нет зарегистрированных случаев, когда гомозиготному обладателю такой мутации (получившему её и от отца, и от матери) поставили бы диагноз алкогольной зависимости.

Есть ещё два фермента, которые очень важны для расщепления этанола, — цитохром p450 2E1 (CYP2E1) и каталаза (CAT). В отличие от ADH, их функция реализуется в первую очередь не в печени, а в мозге. Такая стратегическая локализация компенсирует маленький суммарный вклад в общий метаболизм этанола, поэтому неудивительно, что полиморфизм генов CYP2E1 и CAT также связан с риском и тяжестью алкогольной зависимости.

Защитные аллели ADH значительно более распространены среди жителей Восточной Азии. В этой связи дисульфирамоподобная реакция на спиртные напитки даже получила название «азиатский прилив». До сих пор нет точных сведений, объясняющих такой генетический фон азиатов, но доказано, что широкое распространение мутаций, усиливающих ADH, произошло относительно недавно.

Ещё одна мутация со схожим эффектом (аллель ADH1B*3) распространена только среди афроамериканцев и в некоторых индейских племенах. Кстати, долгое время считалось, что именно среди коренных американцев снижена частота встречаемости защитных от алкоголизма аллелей. Эта гипотеза берёт начало из истории о стремительной алкоголизации индейцев, после того как европейцы завезли на американский континент «огненную воду». Однако популяционная генетика не подтвердила эти данные, сейчас стало понятно, что дело скорее в том, что у индейцев до колонизации отсутствовала культура потребления крепких напитков.

Формирование алкогольной зависимости — сложный многоуровневый процесс. Во-первых, снижение тревоги и эйфория, которую вызывает алкоголь, приводят к формированию условного рефлекса и формируют мотивацию к употреблению спиртного (психическая зависимость). Во-вторых, будучи нейротоксином, этанол нарушает слаженную работу нервных клеток и вынуждает мозг адаптироваться к работе в условиях алкогольной интоксикации.

Подобное приспособление (нейроадаптация) — вполне оправданная реакция, но проблема в том, что когда-то концентрация этанола снижается, а мозг уже перестроил работу на новый лад. И нервная система оказывается в ситуации человека, который вынужден с помощью бинокля читать книгу, находящуюся на расстоянии вытянутой руки. Мотивация к употреблению алкоголя становится способом снизить возникший физиологический стресс (физическая зависимость).

Нервные клетки общаются между собой с помощью химических сигналов. Каждый нейрон посылает соседям сигнал нейромедиаторами, а другие нейроны воспринимают их через рецепторы в синаптической щели (место контакта двух нейронов) и снижают или увеличивают активность. Если не слишком углубляться в нейрохимические изменения, то можно выделить четыре ключевые нейромедиаторные системы, которые вовлечены в формирование алкогольной зависимости.

Во-первых, знаменитые серотонин и дофамин — важнейшие участники систем вознаграждения и мотивации. Через системы дофамина и серотонина работают антидепрессанты и многие наркотики. Эти системы отвечают за положительные эмоции при употреблении алкоголя и других психоактивных веществ, а также за формирование поведения, направленного на поиск новых доз. По преобладанию серотониновых или дофаминовых нарушений нейробиологи выделяют алкоголизм первого и второго типов.

Ещё два медиатора — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глутамат — отвечают за снижение тревоги и умственных способностей при применении этанола. ГАМК — основной тормозной медиатор мозга, а этанол способствует усилению его эффекта. Через рецепторы ГАМК работают многие транквилизаторы и противоэпилептические препараты. Глутамат же, напротив, основной возбуждающий медиатор, этанол снижает его высвобождение.

Полиморфизмом гена дофаминового рецептора DRD2 влияет на предрасположенность к алкогольной зависимости. Мутации, которые снижают активность дофаминового рецептора 2-го типа, приводят к меньшему насыщению фиксированными дозами этанола и побуждают к повторному его употреблению. Мыши, лишённые этих рецепторов, значительно реже отказываются от находящихся в свободном доступе растворов этанола и сахара.

Риск алкоголизма увеличивают и мутации в гене SERT. Этот ген кодирует белок, ответственный за обратный захват серотонина нейронами и снижение его концентрации в синаптической щели. Другой ген со схожей функцией, MAO-A, кодирует белок, расщепляющий дофамин и серотонин. Полиморфизм данного гена связан со многими нейропсихическими расстройствами, включая склонность к алкоголизму.

Кстати, один из вариантов данного гена, названный «геном воина», связан с антисоциальным поведением, и европейские адвокаты часто используют этот факт в суде, чтобы оправдать подзащитного. Для мутаций, связанных с работой систем ГАМК и глутамата, также выявлены ассоциации с риском алкоголизма, возрастом первого опьянения и уровнем реакции на алкоголь (гены GABRA1, GABRA6, ADH3, EAAT2).

Помимо описанных генов весомый вклад вносят также многие другие: KLB, GCKR, AUTS2, SGOL1, SERPINC1, CHRM2, KCNJ6, PECR, IPO11. Их список продолжает пополняться, но важно, что эффект большинства из них выявляется только в конкретных популяциях, например, только у европейцев или только у азиатов. Кроме того, роль в риске развития алкогольного пристрастия могут играть другие наследуемые факторы, не связанные с одним геном. Например, размер печени или конституция тела, которые в какой-то мере определяют переносимость алкоголя.

В целом генетики оценивают генетическую детерминированность алкогольной зависимости примерно в 50 %. То есть вклад генетики примерно равен вкладу окружающей среды (культурные особенности, низкий уровень жизни, психотравмирующие обстоятельства и тому подобное). Какого-то одного гена, который со стопроцентной вероятностью приковывал бы своего хозяина к рюмке, не существует.

Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм как патология проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя. Различают следующие группы лиц:

1. Лица, не употребляющие алкоголь
2. Лица, умеренно потребляющие алкоголь
3. Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости)
   • Без признаков алкоголизма
   • С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои)
   • С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму)

Алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжёлого алкоголизма^[23].

Часто больные алкоголизмом (на всех стадиях) отрицают или недооценивают свою болезнь. Это явление получило название алкогольной анозогнозии^[24].

В рамках представления об алкоголизме как о прогредиентном (прогрессирующем) хроническом заболевании в развитии алкоголизма различают три основные стадии.

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко снижается. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже (ещё редкими) случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. В конце первой стадии начинается заметный прирост толерантности (переносимости алкоголя). Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую.

Вторая стадия алкоголизма характеризуется значительным ростом толерантности к алкоголю, постепенно достигая наивысшей планки — «плато толерантности». Постепенно человек полностью теряет контроль над употребляемой выпивкой (уменьшение контроля), продолжительность эйфории от опьянения также значительно уменьшается и в конце второй стадии может не наступать вовсе. На этой стадии появляется физическая зависимость от алкоголя и тенденция регулярно принимать в одиночку большие дозы спиртного. Именно на второй стадии возникает абстинентный алкогольный синдром, сопровождающийся потливостью, головной болью, жаждой, раздражительностью, проблемами со сном, болями в области сердца, тремором конечностей или всего тела. Алкоголик постепенно проявляет все большее безразличие ко всему, что не касается алкоголя. Возникает замкнутый круг зависимости — многодневное пьянство, которое крайне сложно прервать. Резкое прерывание запоя, а также попытки окружающих прекратить употребление больным спиртного — без медицинской помощи могут привести к различным осложнениям, вплоть до металкогольных психозов. На второй стадии алкоголизма у больного начинает отчётливо проявляться поражение внутренних органов и центральной нервной системы (к примеру, снижение полового влечения, недержание мочи и так далее).

Тяга к алкоголю усиливается, пропорционально снижается контроль. Нарушения в психике всё больше приводят к амнезии. Психическая, физическая и социальная деградация увеличивается. Постепенно возникает временное состояние, приближённое к понятию «истинного запоя» — человек уже бессознательно испытывает нестерпимое влечение к выпивке. Учитывая, что для опьянения в этот период уже достаточно малой дозы спиртного (рюмка и меньше), такой запой иногда заканчивается лишь полным истощением организма. К этому времени нарушения психики и внутренних органов становятся необратимыми, наступает полная алкогольная деградация. Запой, прерванный без соответствующей медицинской помощи, часто сопровождается металкогольными психозами и может привести даже к смерти.

Для установления диагноза «алкоголизм» в России определяют наличие у больного нижеперечисленных симптомов^[25]:

• отсутствует рвотная реакция на приём большого количества алкоголя;
• потеря контроля над количеством выпитого;
• частичная ретроградная амнезия;
• наличие абстинентного синдрома;
• запойное пьянство.

Более точную диагностическую шкалу устанавливает МКБ-10.

F10.0 по МКБ.

Диагноз является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами. Необходимо также учитывать

• уровень дозы;
• сопутствующие органические заболевания;
• социальные обстоятельства (поведенческая расторможенность на праздниках, карнавалах);
• время, прошедшее после употребления вещества.

Этот диагноз исключает алкоголизм. В ту же категорию попадает (дополнительный знак 7, то есть F10.07) патологическое опьянение.

F10.1 по МКБ.

Модель употребления алкоголя, вредящая здоровью. Вред может быть физическим (гепатит и прочее) или психическим (например, вторичная депрессия после алкоголизации). Диагностические признаки:

• Наличие непосредственного ущерба, причинённого психике или физическому состоянию потребителя;
• Дополнительно подтверждает диагноз наличие негативных социальных последствий.

Употребление со вредными последствиями не должно диагностироваться при наличии более специфической формы расстройства, связанной с алкоголем (см. ниже). Этот диагноз также исключает алкоголизм.

F10.2 по МКБ.

Сочетание физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление алкоголя начинает выходить на первое место в системе ценностей больного. Для диагностики необходимо наличие не менее 3 из признаков, возникавших в течение года:

1. Сильная потребность или необходимость принять алкоголь.
2. Нарушение способности контролировать употребление алкоголя, то есть начало употребления, окончание и/или дозировку.
3. Состояния отмены (см. F10.3 и F10.4).
4. Повышение толерантности.
5. Прогрессирующее забывание альтернативных интересов в пользу алкоголизации, увеличение времени, необходимого для приобретения, приёма алкоголя или восстановления после его действия.
6. Продолжение употребления алкоголя, несмотря на очевидные вредные последствия, такие как повреждение печени, депрессивные состояния после периодов интенсивного употребления вещества, снижение когнитивных функций вследствие алкоголизации (следует определять, сознавал ли и мог ли сознавать больной природу и степень вредных последствий).

Синдром зависимости для большинства врачей — достаточная причина для постановки диагноза «алкоголизм», однако постсоветская психиатрия более строга.

Диагноз F10.2 может быть уточнён пятым знаком:

• 0 — в настоящее время воздержание;
• 1 — в настоящее время воздержание, но в условиях, исключающих употребление (в госпитале, тюрьме и так далее);
• 2 — в настоящее время под клиническим наблюдением, на поддерживающей или заместительной терапии (например, ГОМК);
• 3 — в настоящее время воздержание, но на лечении вызывающими отвращение или блокирующими лекарствами (тетурам, соли лития);
• 4 — в настоящее время употребление этанола (активная зависимость);
• 5 — постоянное употребление;
• 6 — эпизодическое употребление.

Группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приёма алкоголя после неоднократного, обычно длительного и/или массированного (в высоких дозах) употребления. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют дозам, непосредственно предшествующей воздержанию.

Для синдрома отмены характерны психические расстройства (например, тревога, депрессия, расстройство сна). Иногда они могут вызываться условно-закреплённым стимулом при отсутствии непосредственно предшествующего употребления. Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости.

Состояние отмены с делирием (F10.4) выделяют вследствие другой клинической картины и на основании кардинальной разницы в механизме его возникновения.

Формализация диагноза по МКБ-10:

F10.3хх Абстинентный синдром вследствие отмены алкоголя.

Абстинентный синдром — это группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приёма вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию (определение по МКБ-10)^[26].

Алкогольный AC (F10.3хх) — комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства. Многие из этих нарушений — головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и другие — встречают не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, то есть в периоде после злоупотребления алкоголем. Кроме того, имеют место нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного АС от постинтоксикационного состояния. Это целый ряд признаков вторичного патологического влечения к алкоголю, которое бывает только у больных алкоголизмом, обостряясь под влиянием импульсации из внутренней среды организма в связи с алкогольной и металкогольной интоксикацией. Сюда относят сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутреннюю напряжённость, раздражительность, дисфорию, подавленность, двигательное беспокойство. Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон; яркие, беспокойные, пугающие сновидения; идеи отношения и виновности; вздрагивание, гиперакузия; отдельные слуховые и зрительные обманы; гипнагогические галлюцинации; крупный тремор всего тела или рук, век, языка; нистагм, потливость, тахикардия, эпилептические припадки и другие. В ряде случаев, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика алкогольного АС бывает ограничена вторичным патологическим влечением к алкоголю и незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). Таким образом, алкогольный АС состоит, в основном, из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности алкогольного АС у конкретного больного. Выделение разных клинических вариантов АС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии. Что касается психопатологического варианта алкогольного АС, то многие клиницисты подчёркивают его особые патогенетические механизмы, ведущие к развитию острого алкогольного психоза^[26].

Нейровегетативный. Базовый вариант, имеющий место в любом случае алкогольного АС, но способный «обрастать» дополнительной симптоматикой: плохой сон, астения, вялость, потливость, отёчность лица, плохой аппетит, жажда, сухость во рту, повышение или понижение АД, тахикардия, тремор пальцев рук.

Церебральный. Нейровегетативные нарушения сопровождает сильная головная боль с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.

Висцеральный. Преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Психопатологический. Присутствие значительно выраженных психических расстройств: суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем.

Алкогольный АС возникает в пределах 6-48 часов после последнего употребления спиртного и длится от 2-3 дней до 2-3 недель. Несмотря на сравнительную быстротечность, его сопровождают тяжёлые патогенные воздействия на важные органы и системы, поэтому необходимо уделять серьёзное внимание диагностике и лечению алкогольного АС.

Алкоголь обладает токсическим воздействием на мембраны клеток, нарушает деятельность нейромедиаторных систем, расширяет сосуды и увеличивает теплоотдачу, повышает выделение мочи и секрецию соляной кислоты в желудке.

Любой алкоголь является ядом, который напрямую повреждает гепатоциты (клетки печени). Однако наиболее опасными видами алкоголя являются коктейли, шампанское и сладкие ликёры, поскольку в них содержится много сахара, разных химических консервантов и вредных красителей.

Длительное злоупотребление алкоголем приводит к необратимым изменениям внутренних органов. На фоне хронического алкоголизма развиваются такие заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, алкогольный гастрит, алкогольный панкреатит, алкогольный гепатит, алкогольная нефропатия, алкогольная энцефалопатия, различные типы анемии, нарушения иммунной системы, риск кровоизлияния в мозг^[27] и субарахноидального кровоизлияния.

• Синдром Гайе-Вернике
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Внутримозговое кровоизлияние
• Стеатогепатит
• Цирроз печени
• Панкреатит
• Гастрит
• Синдром Маллори — Вейсса
• Рак пищевода
• Рак желудка
• Рак прямой кишки
• Гемолитическая анемия
• Аритмия
• Алкогольная кардиомиопатия
• Нефропатия
• Алкогольная полинейропатия
• Деменция

Патологическое состояние, возникающее вследствие воздействия этанола на центральную нервную систему. Общее действие алкоголя характеризуется угнетением функции центральной нервной системы (ЦНС), а возникающие на начальных этапах эйфория и возбуждение являются признаками ослабления тормозных механизмов ЦНС^[28]. В процессе алкогольного опьянения угнетается не только функция коры головного мозга, но и подкорковых структур. Различают три степени алкогольного опьянения: лёгкую, среднюю и тяжёлую, которые характеризуются прогрессивным нарастанием психических и неврологических симптомов, вызванных токсическим и психоактивным действием этанола. Характер алкогольного опьянения зависит от многих факторов: восприимчивости организма к этанолу, дозы и типа выпитого алкоголя, обстановки принятия спиртных напитков, количества и качества потребляемой при принятии алкоголя пищи, физического состояния организма. Симптоматика варьирует от снижения критического отношения к собственным действиям, поверхностного мышления, неточности движений и расторможенностью поведения (при лёгкой степени опьянения) до утраты контакта с окружающими, грубой атаксии (нарушения движений) и наступлением сопора и комы при тяжёлых отравлениях^[29].

• При лёгкой степени опьянения (0,03—0,15 % алкоголя в крови) выпивший испытывает небольшой подъём сил, снижается критика по отношению к собственным действиям, движения становятся менее точными, а поведение — более расторможенным.
• При средней степени опьянения (0,15—0,3 %) нарастает атаксия, начинаются психические нарушения, рассеивается внимание, речь становится невнятной, значительно снижается болевая и температурная чувствительность.
• При тяжёлой степени опьянения (0,3—0,5 %) наступают двигательная заторможенность и глубокое оглушение сознания; выпивший вообще не способен понимать, что происходит вокруг и что говорят окружающие, может обмочиться. Память обычно полностью нарушается на период опьянения. Иногда наступает ослабление дыхания и сердечной деятельности, развивается кома, возможен летальный исход^[9].

Термин «алкогольные психозы» применялся прежде, когда их причиной считалось непосредственное воздействие алкоголя на мозг. Впоследствии были переименованы в металкогольные, так как было установлено, что они — следствие длительной интоксикации этанолом организма человека^[30].

Металкогольные психозы — это психические расстройства, обусловленные хронической алкогольной интоксикацией. Известно несколько типов алкогольных психозов: алкогольный делирий («белая горячка»), алкогольная депрессия, алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид, алкогольная эпилепсия.

Алкогольный делирий — наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, он развивается в результате метаболических расстройств, вызванных хроническим алкоголизмом. Симптомы психоза развиваются спустя несколько часов или дней после прекращения потребления алкоголя.

Промежуточное положение между алкогольным психозом и острым опьянением занимает патологическое опьянение — редкое состояние, разновидность сумеречного помрачения сознания, которое наступает у непьющих людей при приёме алкоголя и проявляется дезориентацией в пространстве и времени, двигательным возбуждением, патологическим аффектом.

Наиболее частые причины смерти при алкоголизме — сердечно-сосудистые заболевания. В частности, алкоголь, вызывая поражение миокарда, приводит к развитию хронической сердечной недостаточности и увеличивает риск развития смертельной фибрилляции желудочков. Алкоголизм может также оканчиваться смертью от острой алкогольной интоксикации, панкреонекроза при остром панкреатите, алкогольного цирроза печени. Алкоголики имеют высокий риск суицида, а также получения травм, несовместимых с жизнью.

В России действует приказ Минздрава России от 04.09.2012 N 134н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при синдроме зависимости, вызванном употреблением психоактивных веществ» (Зарегистрировано в Минюсте России 17.12.2012 N 26147). Согласно приказу, разработан Стандарт первичной медико-санитарной помощи при синдроме зависимости, вызванном употреблением психоактивных веществ. Категория возрастная: взрослые, дети. Пол: все. Фаза: становление ремиссии. Стадия: любая. Осложнения: вне зависимости от осложнений. Вид медицинской помощи: первичная медико-санитарная помощь. Условия оказания медицинской помощи: амбулаторно. Форма оказания медицинской помощи: неотложная, плановая. Средние сроки лечения (количество дней): 90^[31].

Терапия алкоголизма должна быть направлена на все причины его возникновения: на биологические (дезинтоксикация, фармакотерапия), психологические (психотерапия), социальные (как минимум терапия должна быть направлена на изменение взаимоотношений в семье, кроме того — на социально-трудовую адаптацию больного алкоголизмом), духовные (влияние по меньшей мере на морально-этические свойства характера пьющего, а в идеале — помощь в том, чтобы найти смысл своего бытия). Иными словами, лечение алкогольной зависимости в его современном виде должно быть комплексным и предполагать не только биологическую терапию, но и различные формы психотерапии, а также социальные меры^[32].

В лечении алкоголизма выделяют несколько ключевых моментов:

• Медикаментозное лечение применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений, вызванных хронической алкогольной интоксикацией. По сути, при медикаментозном лечении все методы основаны на фиксировании чувства страха умереть у больного из-за несочетаемости введённого препарата и алкоголя, в результате чего в организме образуются вещества, приводящие к тяжёлым нарушениям здоровья вплоть до летального исхода. Такая методика лечения называется аверсивная терапия. Дисульфирам вызывает тяжёлое недомогание при употреблении алкоголя и при совместном приёме с карбимидом кальция приводит к прекращению употребления алкоголя в более 50 процентах случаев. Также возможен приём одного карбимида кальция, действие которого сходно с дисульфирамом, но имеет преимущество в отсутствии гепатотоксичности и сонливости. Налтрексон используется для уменьшения желания потребления алкоголя, стимулирует воздержание и уменьшает приятные эффекты от употребления алкоголя. Налтрексон также используется при продолжении употребления алкоголя. Акампросат стабилизирует химию мозга, которая изменена употреблением алкоголя, и уменьшает случаи рецидива среди зависимых от алкоголя.
  В мировой практике при лечении алкогольной зависимости применяются агонисты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), являющиеся фармакологическими аналогами алкоголя^[33].
• Методы психологического воздействия на человека с алкогольной зависимостью — помогают закрепить отрицательное отношение больного человека к алкоголю и предотвратить рецидивы болезни. Здесь при положительном исходе у человека формируется мировоззренческая установка, что он может жить и справляться с возникающими проблемами и трудностями без «помощи» алкоголя, другими методами и способами. В частности, эффективной при алкоголизме является когнитивно-поведенческая терапия — метод психотерапии, позволяющий научить человека с алкогольной зависимостью навыкам контроля над своим мышлением, эмоциями и, как следствие, над поведением в тех ситуациях, когда возникает риск возобновления приёма алкогольных напитков^[32].
• Меры по социальной реабилитации больного — призваны восстановить больного алкоголизмом как личность и реинтегрировать его в структуру общества.
• Детоксикация — медикаментозная коррекция соматического состояния при резком прекращении приёма алкоголя. Её цель — вернуть организм в нормальное состояние после длительного употребления алкоголя. Детоксикация предшествует собственно лечению алкогольной зависимости^[34]. Алкогольная детоксикация не является лечением алкоголизма, она только помогает справиться с синдромом отмены^[35].
  Мероприятия по детоксикации могут сочетаться с назначением таких препаратов, как бензодиазепины, которые имеют аналогичное алкоголю действие, для предотвращения абстинентного синдрома (группы симптомов, возникающих после прекращения употребления алкоголя).
• Лица, которые имеют риск только мягких или умеренных симптомов абстинентного синдрома, могут пройти детоксикацию на дому. После неё следует провести программу лечения от алкогольной зависимости, чтобы уменьшить риск рецидива. Бензодиазепины используются для резкого прекращения употребления алкоголя, их долгосрочное употребление может привести к ухудшению алкоголизма.
• Нормирование и умеренность предполагают неполное воздержание от алкоголя. Люди с алкогольной зависимостью не могут ограничить потребления подобным образом, некоторые возвращаются к потреблению в умеренных количествах только на некоторое время. Полное воздержание от алкоголя — единственный способ избежать прогрессирования заболевания.
• Комплексные методы — совмещают в себе несколько методик. Это может быть медикаментозная и психотерапия, или психологическое воздействие и социальная реабилитация. Одним из таких методов является «испанский», включающий в себя психотерапию, медикаментозную терапию и работу с людьми, которые окружают человека с алкогольной зависимостью.

Наиболее известное общественное движение против алкоголизма — анонимные алкоголики, созданная в 1935 году группа, которая существует во многих странах мира (в том числе и России); есть довольно много групп Анонимных алкоголиков (сокращённо — AA). Посещение групп осуществляется на добровольных, бесплатных и анонимных началах. Единственное условие для участия в работе групп AA — желание прекратить употребление алкоголя. Группы организовывают не медики, а сами люди с алкогольной зависимостью.

Группы AA не выводят из запоя, не уговаривают пьющих отказаться от алкоголя, не лечат поражённые органы. В AA можно приходить как трезвым, так и принявшим алкоголь, разница в том, что принявшие алкоголь не имеют право высказываться на собрании. Цель работы групп AA — помочь человеку, больному алкогольной зависимостью, сохранить трезвость и дать шанс на реабилитацию. Поэтому AA не являются заменой официальной медицины — они лишь дополняют её. Для многих людей, больных алкогольной зависимостью, участие в группах — это замена привычного круга «собутыльников», избавление от полного одиночества. Группы AA помогают людям сохранить трезвость долгое время, и работу групп AA не только не осуждают, но и поддерживают наркологи.

Помимо АА, в разных странах мира действуют другие общества и группы трезвости, ведущие образовательную и просветительскую работу по профилактике алкоголизма. Это, например, Интернациональная организация гуманизма и трезвости (существует с 1851 года, основана в США, ныне штаб-квартира расположена в Норвегии), Вашингтонское общество трезвости (основано в 1840 году), «Белый крест» во Франции (действует с 1899 года)^[9].

Из-за устойчивой потребности человека в алкоголе задача административного решения проблемы алкоголизма весьма сложна^[9]. Попытки борьбы с алкоголизмом на государственном уровне предпринимались неоднократно. Так, известны Гётеборгская система (1865—1917) и система Братта в Швеции (1917—1955), «сухой закон» в России (1914—1925), Финляндии (1919—1932), США (1919—1933) и Исландии (1915—1922). Во всех случаях вводившийся запрет на производство и продажу спиртного приходилось прекращать из-за получившего широкое распространение нелегального производства спиртного, ввоза контрабандного алкоголя и употребления токсичных суррогатов. В Швеции, Финляндии и Норвегии действовала государственная политика продолжительного ограничения производства алкоголя в условиях государственной монополии на его производство, однако и она не позволила добиться желаемого результата (так, в Финляндии потребление алкогольных напитков лицами старше 15 лет выросло с 2,6 л алкоголя на человека в 1950 году до 8,4 л в 1996 году)^[9].

Алкогольную политику на международном уровне осуществляет Всемирная организация здравоохранения. В мае 2010 года на Всемирной ассамблее здравоохранения в Женеве была принята «Глобальная стратегия по снижению злоупотребления алкоголем»^[36]. Среди мер, рекомендуемых в докладе, — ограничение рекламы спиртных напитков, ограничение числа точек продажи алкогольной продукции и сокращение времени продажи, повышение розничных цен на спиртные напитки за счёт налогов, информирование о вреде алкогольных напитков, постепенное снижение допустимых норм содержания алкоголя в крови водителей и другие^[36].

Антиалкогольные кампании неоднократно проводились и в России. Наиболее известна кампания 1985 года, итоги которой были неоднозначны: в период ограничения продажи спиртных напитков отмечался рост рождаемости, снизилась смертность, увеличилась средняя продолжительность жизни; однако за счёт роста производства нелегальной алкогольной продукции и самогоноварения реальное снижение потребления алкоголя было незначительным^[9][37][38].

Президент РФ Владимир Путин неоднократно заявлял, что проблему алкоголизма в стране можно решить. Согласно данным Сеченовского университета, в 2022 году алкоголь в целом употребляли примерно 76 % россиян. Из них 35 % выпивали умеренно, то есть один-два раза в месяц, но остальные делали это чаще или помногу сразу, а 4 % — каждый день или почти каждый день. Только 13 % россиян вообще не употребляли алкоголь. И ещё 11 % бросили пить, из них 4 % — из-за проблем со здоровьем.

В 2022 году, по данным сборника Росстата «Здравоохранение в России-2023», в России поставили на учёт как алкоголезависимых 54,2 тыс. человек. При этом с 2010 по 2021 год количество впервые выявленных случаев сокращалось со 153,9 до 53,3 тысячи^[39].

На заседании Межфракционной рабочей группы в Госдуме по защите здоровья граждан от алкогольной, табачной и наркотической угроз в конце 2022 года её участники указывали, что тема борьбы с зависимостями сейчас также важна в контексте успешного проведения специальной военной операции (СВО) на Украине и последующего возвращения участников СВО к мирной жизни.

Немаловажную роль играет и работа общественных организаций, в частности движения «Трезвая Россия», которое недавно отметило десятилетие. У каждого из профильных ведомств — Минздрава, МВД, Роскомнадзора, Росстата и Росалкогольрегулирования — своя система учёта, а «Трезвая Россия» обобщает эти сведения и приводит к общему знаменателю. Согласно данным организации, по итогам 2022 года меньше всего от алкоголизма страдали жители регионов Северного Кавказа: Чеченской Республики, Республики Дагестан, Республики Ингушетия, Кабардино-Балкарской Республики, Карачаево-Черкесской Республики. А вот больше всего алкоголя в 2022 году употребляли в Сахалинской области, Чукотском автономном округе, Курганской области, Республике Бурятия и Ненецком автономном округе.

За последние 10-15 лет ситуация значительно улучшилась благодаря государственному регулированию: запрет на торговлю спиртным в ночные часы, ограничение точек продажи, введение маркировки. Алкогольных психозов, отравлений стало меньше, токсикологические отделения разгрузились. Однако повышение минимального возраста покупателей алкоголя многие медики считают избыточной мерой. По их мнению, в части статистических сведений объёмы продаж уменьшатся, но, с другой стороны, всё, что будет запрещено, перейдёт в нелегальный оборот^[38].