Алкогольная кардиомиопатия

Первые упоминания о корреляции поражения сердца и употребления алкоголя встречаются в XIX веке, когда был описан синдром «Мюнхенского пивного сердца», сопровождавшийся дилатацией камер сердца. В 1900 году была описана эпидемия заболеваний сердца в Манчестере, обусловленная употреблением пива, содержащего мышьяк.

В 1902 rоду профессор Университета Миннесоты W. Mac Kenzie впервые использует термин «алкогольная болезнь сердца».

В XX веке появляется понятие синдрома «праздничного сердца», проявляющегося различными нарушениями ритма после эпизодического злоупотребления алкоголя.

Основные причины развития заболевания — регулярный приём спиртных напитков на протяжении 10 и более лет. Обычно достаточным является регулярное потребление 100 мл чистого этанола в сутки. Считается, что болезнь возникает у 50 % хронических алкоголиков. Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10—20 % больных алкоголизмом.

Данная патология образовывается в результате повреждающего действия этанола на сократительные белки миокарда, изменения под влиянием этанола многочисленных молекулярных процессов в миокарде, включая нарушение метаболизма нейротрансмиттеров, аминокислот, ферментов, что сопровождается нарушением функции ионных каналов, изменением реполяризации. Токсические и иммунологические эффекты альдегида и активация воспалительных цитокинов способствуют дальнейшему повреждению миокарда и прогрессированию сердечной недостаточности^[4].

Признаки и симптомы алкогольной кардиомиопатии неотличимы от тех, которые наблюдаются при других формах кардиомиопатии. Эти симптомы могут включать следующее^[5]:

• Отёк лодыжек, стоп и ног (эдема), происходит из-за явления, известного как третий промежуток
• Общий отёк
• Потеря аппетита
• Одышка (диспноэ), особенно при физической активности
• Затрудненное дыхание в положении лежа (ортопноэ)
• Усталость, слабость, обмороки
• Снижение бдительности или концентрации
• Кашель с выделением слизи или розовой пенистой массы
• Уменьшение диуреза (олигурия)
• Потребность в мочеиспускании ночью (никтурия)
• Учащенное сердцебиение (нерегулярный сердечный ритм)
• Учащенный пульс (тахикардия).

Патогенез алкогольной кардиомиопатии связан в первую очередь с биологическими свойствами этанола — его прямым токсическим действием на кардиомиоциты, а также влиянием его метаболита — ацетальдегида. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии. Поэтому имеются и другие клинические варианты поражения сердца при алкоголизме — это предсердные и желудочковые аритмии^[6].

1. Классическая. Больной страдает хроническим алкоголизмом, испытывает боли в сердце (особенно по ночам), имеет одышку, частое сердцебиение, беспокоят перебои в работе сердца. Описанные симптомы резко усиливаются на 2-3 сутки после употребления большого количества спиртного.

2. Псевдоишемическая. Больной испытывает боли в области сердца различной длительности и силы. Они могут быть вызваны физическими нагрузками или другими несвязанными причинами. Характерно несильное повышение температуры тела, увеличение сердца, одышки, отёков. Часто боли сопровождаются нарушением ритма сердца.

3. Аритмическая. Характерна фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, проявляющиеся в частом сердцебиении, иногда возможно головокружение, потеря сознания, наблюдается увеличение сердца, одышка.

1-я стадия характерна болями в сердце, проявляющимися эпизодически, нарушением ритма. Длительность стадии — до 10 лет.

2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью более 10 лет. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отёчностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышки в положении лёжа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени). Развивается мерцательная аритмия.

3-я стадия проявляется нарушениями функций внутренних органов, необратимым изменением их структуры, тяжёлой недостаточностью кровообращения.

Постановка диагноза возможна при наличии аномальных звуков сердца, аномалий на ЭКГ, увеличенного сердца на рентгенограмме грудной клетки^[7]. Подтвердить диагноз могут отклонения на эхокардиограмме, катетеризации сердца, ангиографии.

Без полного отказа от алкоголя терапия не даст никакого результата. Поэтому она должна проводиться при участии врача-нарколога, задача которого — уменьшить тягу к алкоголю. Для улучшения состояния больного необходим полный отказ от алкоголя.

Как правило, лечение алкогольной кардиомиопатии — сложный и длительный процесс, который продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет. Это связано с тем, что функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания.

При алкогольной кардиомиопатии поражается не только сердце, но и печень, почки, органы дыхания. Поэтому лечение направлено на восстановление всех органов и зависит от клинической картины. Следует учитывать возможность внезапного летального исхода.

Лечение складывается из коррекции сердечной недостаточности и аритмического синдрома в соответствии с положениями существующих клинических рекомендаций. В терминальную стадию заболевания рассматривается возможность установки кардиовертера-дефибриллятора и трансплантации сердца. Ведется разработка новых стратегий лечения больных, направленных на уменьшение гипертрофии миоцитов, интерстициального фиброза и персистирующего апоптоза, а также на стимуляцию регенерации кардиомиоцитов^[8].

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, сопровождается морфологическими изменениями, адекватное лечение лишь останавливает его развитие, несколько улучшает состояние больного.