Диета Аткинса

Первый этап диеты, называемый индукционным или стимулирующим, необходим для перевода метаболизма человека в кетоз^[6]. При кетозе организм производит кетоны из жировых клеток для получения энергии в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса)^[7].

Диета Аткинса является кетогенной диетой. Такие диеты позволяют улучшить регулирование инсулина в крови, что особенно важно при сахарном диабете 2-го типа^[8]. Поскольку люди, придерживающиеся кетогенной диеты, употребляют в пищу мало углеводов, в крови не образуется значительного количества глюкозы для выброса инсулина. Поскольку отсутствует глюкозо-инсулиновая реакция, в организме происходят изменения обменных процессов, приводящие к использованию накопленных жировых клеток для получения энергии. Уровень глюкозы в крови снижается до значений менее 3,58 ммоль/л (патологическое состояние, называемое гипогликемия), при которых организм для поддержания метаболизма вырабатывает гормон роста, адреналин и гипергликемический гормон поджелудочной железы (глюкагон). В клетках жировой ткани гормон роста и адреналин активируют механизмы расщепления триацилглицерола на жирные кислоты. С током крови жирные кислоты попадают в мышечную ткань и печень, где окисляются с образованием ацетил-КоА — субстрата цикла Кребса. Избыток ацетил-КоА в печени преобразуется в кетоны (кетоновые тела), которые выделяются печенью и в дальнейшем опять преобразуются в мышцах и мозге обратно в ацетил-КоА, чтобы вступить в цикл Кребса. Глюкагон вырабатывается только при низких уровнях глюкозы в крови и инициирует расщепление печенью гликогена в глюкозу. Если потребление человеком углеводов остаётся небольшим, уровень гликогена в печени падает, она начинает расщеплять жиры на свободные жирные кислоты и кетоновые тела, этот процесс называется кетозом^[7].

Диета Аткинса ограничивает потребление углеводов для переключения обмена веществ с использования в качестве энергетического «топлива» глюкозы на сжигание накопленных в теле человека жиров^[9]. Этот процесс, называемый кетоз (не путать с кетоацидозом, который имеет схожие симптомы), инициируется низким уровнем инсулина. В обычном состоянии уровень инсулина низок при низком содержании глюкозы в крови (например, перед едой). При кетозе излишки липидов в клетках начинают постепенно проникать в кровь и использоваться в качестве источника энергии.

Употребление в пищу простых углеводов (например, глюкозы или крахмала) приводит к повышению уровня глюкозы в крови сразу после еды. В свою очередь, продукты с низким содержанием углеводов оказывают лишь незначительное влияние на уровни инсулина и глюкозы.

В своей книге «Новая диетическая революция доктора Аткинса» Аткинс утверждал, что низкоуглеводная диета обеспечивает метаболическое преимущество для потери веса, так как на сжигание жиров якобы расходуется больше калорий, чем на сжигание углеводов^[10]. Однако современные научные данные не подтверждают наличие значимого метаболического преимущества. Потеря веса на диете Аткинса, как и на других диетах, в первую очередь связана с общим снижением потребляемых калорий^[11], а не с особенностями метаболизма жиров. Рецензия в журнале The Lancet ещё в 2004 году предполагала, что потеря веса происходит из-за того, что «монотонность и простота этой диеты ведёт к потере аппетита и количества потребляемой пищи»^[12].

Сам Аткинс считал, что голод — главная причина неудач низкожировых диет, в то время как его низкоуглеводная диета переносится легче за счёт большего насыщения от белковой и жирной пищи, что позволяет уменьшить аппетит^[10].

Научные данные подтверждают, что диета Аткинса и другие низкоуглеводные диеты очень эффективны для быстрой потери веса в краткосрочной перспективе (до 6 месяцев). Систематический обзор и метаанализ, опубликованный в журнале BMJ в 2020 году, показал, что диета Аткинса была одной из самых эффективных для снижения веса через 6 месяцев наблюдения по сравнению с обычным питанием. Часть этой быстрой потери веса вначале может приходиться на потерю воды.

Однако преимущество в потере веса в значительной степени исчезает при более длительном соблюдении диеты. В долгосрочной перспективе (1—2 года) низкоуглеводные диеты, включая диету Аткинса, показывают результаты, сравнимые со стандартными диетами для похудения, которые также ограничивают калории. Систематический обзор Cochrane 2022 года пришёл к выводу, что между низкоуглеводными и сбалансированными диетами практически нет разницы в потере веса в долгосрочной перспективе. Таким образом, успех в большей степени зависит от общей калорийности рациона и способности придерживаться диеты длительное время.

Низкоуглеводные диеты, включая диету Аткинса, демонстрируют высокую эффективность в улучшении контроля уровня сахара в крови и могут приводить к ремиссии диабета 2-го типа^[13]. Метаанализ, опубликованный в BMJ в 2021 году, показал, что через шесть месяцев соблюдения такой диеты наблюдались более высокие показатели ремиссии диабета по сравнению с контрольными диетами.

Влияние диеты Аткинса на сердечно-сосудистую систему является предметом научных дискуссий, поскольку наблюдаются разнонаправленные изменения в факторах риска. С одной стороны, диета демонстрирует положительные эффекты, такие как значительное снижение уровня триглицеридов, артериального давления и повышение уровня ЛПВП («хорошего» холестерина)^[14].

С другой стороны, главным поводом для беспокойства является частое повышение уровня ЛПНП («плохого» холестерина), который считается ключевым фактором риска развития атеросклероза. Наблюдательное исследование, представленное на научной сессии Американского колледжа кардиологов в 2023 году, показало, что кетогенная диета ассоциировалась с двукратным увеличением риска серьёзных сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркты и инсульты, что связывалось именно с повышением ЛПНП. Другое крупное исследование с участием более 43 тыс. женщин на протяжении 15 лет выявило, что соблюдение низкоуглеводной/высокобелковой диеты было связано с повышенным риском инфаркта и инсульта. Эти данные согласуются с результатами, представленными на конгрессе Европейского общества кардиологов, которые показали, что у приверженцев низкоуглеводного питания риск смерти от ишемической болезни сердца возрастал на 51 %, а от инсульта — на 50 %.

Итоговый баланс рисков остаётся неясным. Некоторые эксперты считают, что негативное влияние повышенного ЛПНП и высокого потребления животных жиров перевешивает пользу от улучшения других показателей^[15]. В то же время существует точка зрения, что в условиях кетоза, на фоне общего улучшения метаболических маркеров, опасность высокого ЛПНП может быть переоценена. Так, исследование 2025 года показало, что у метаболически здоровых людей, долгое время придерживавшихся кетогенной диеты, даже очень высокий уровень ЛПНП не был связан с прогрессированием атеросклеротических бляшек^[16].

Ряд крупных наблюдательных исследований связывает долгосрочное соблюдение низкоуглеводных диет с повышенным риском преждевременной смерти от всех причин. Так, исследование, представленное на конгрессе Европейского общества кардиологов, показало, что у людей, придерживающихся низкоуглеводного питания, риск преждевременной смерти был на 32 % выше по сравнению с теми, кто потреблял углеводы в умеренных количествах. В частности, риск смерти от ишемической болезни сердца возрастал на 51 %, от инсульта — на 50 %, а от рака — на 35 %.

Исследование, опубликованное в журнале The Lancet Public Health, уточнило, что риск возрастает, когда углеводы заменяются животными белками и жирами, в то время как замена на растительные белки и жиры может снижать риск^[17]. Среди других долгосрочных рисков, ассоциируемых с диетой, называют возможный вред для почек, печени и повышение риска остеопороза^[18][19].

Связь с онкологическими заболеваниями остаётся наиболее спорной. С одной стороны, некоторые исследования указывают на потенциальное увеличение риска, например, колоректального рака^[20]. С другой стороны, кетогенные диеты активно изучаются как возможное вспомогательное средство в терапии некоторых видов рака, что не позволяет сделать однозначных выводов^[21].