АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыМатериалы БРЭСпецпроектыСтать автором
Настроить видСменить язык
О РУВИКИ
Ответ на вопрос

Ювенильный дерматомиозит

Pause

Ювени́льный дерматомиози́т — системное заболевание аутоиммунной этиологии, характеризующееся поражением мелких сосудов кожи, скелетной мускулатуры и внутренних органов. Заболевание развивается преимущественно у детей и подростков и относится к группе идиопатических воспалительных миопатий. Основными клиническими проявлениями ювенильного дерматомиозита являются симметричная проксимальная мышечная слабость и характерные кожные изменения, включая гелиотропную сыпь и папулы Готтрона. Течение заболевания может осложняться поражением желудочно-кишечного тракта, лёгких, сердца и суставов, а также развитием кальциноза мягких тканей[1].

Общие сведения
Ювенильный дерматомиозит
МКБ-11 4A41.01
МКБ-10 M33.0
МКБ-10-КМ M33.0

Классификация

Выделяют несколько клинических вариантов ювенильного дерматомиозита[1]:

  • моноциклический — однократный эпизод заболевания с ремиссией в течение 2—3 лет;
  • полициклический — с периодами обострений и ремиссий;
  • пролонгированный хронический — с длительно сохраняющейся активностью заболевания;
  • язвенный вариант — характеризуется выраженным кожным васкулитом и язвенными поражениями.

Этиология

Этиология ювенильного дерматомиозита окончательно не установлена. Современные представления предполагают, что заболевание развивается вследствие сложного взаимодействия генетической предрасположенности и факторов внешней среды, приводящих к нарушению иммунологической толерантности и формированию аутоиммунного ответа. Генетическая предрасположенность подтверждается выявлением ассоциации ювенильного дерматомиозита с определёнными аллелями системы HLA, в частности HLA-DQA10501, HLA-DQA10301 и HLA-DRB1*0301[1][2].

Среди факторов внешней среды наиболее значимыми потенциальными триггерами считаются инфекционные агенты и ультрафиолетовое излучение. О возможной роли инфекций свидетельствуют сезонные колебания частоты дебюта заболевания, а также наличие предшествующей инфекции примерно у половины пациентов. В качестве возможных инфекционных триггеров рассматриваются вирусы Коксаки B, ECHO-вирусы, парвовирус B19, вирус гриппа и некоторые другие вирусные и бактериальные агенты[1][2][3].

Важным внешним фактором считается ультрафиолетовое излучение. Эпидемиологические исследования выявили связь между интенсивностью ультрафиолетового излучения и возникновением дерматомиозита. Показано, что даже кратковременное воздействие ультрафиолетового излучения до начала заболевания может влиять на клинические и серологические проявления ювенильного дерматомиозита, особенно у пациентов с определёнными аутоантителами. Предполагается, что ультрафиолетовое излучение способствует активации иммунного ответа и усилению интерферон-зависимых воспалительных механизмов[1].

Патогенез

Патогенез ювенильного дерматомиозита окончательно не изучен. Заболевание рассматривается как иммунноопосредованный процесс, в котором участвуют как врождённый, так и адаптивный иммунитет. Центральным механизмом считается поражение сосудов микроциркуляторного русла с последующим развитием ишемического повреждения мышечной ткани[1][2].

Ключевую роль играет микроангиопатия с поражением капилляров эндомизия. На ранних этапах заболевания происходит повреждение эндотелия сосудов, сопровождающееся отложением компонентов системы комплемента и мембраноатакующего комплекса C5b-9. Отложение мембраноатакующего комплекса вызывает повреждение и некроз эндотелиальных клеток, что приводит к уменьшению количества функционирующих капилляров, нарушению микроциркуляции и развитию ишемии мышечной ткани[1][4].

Повреждение сосудов сопровождается формированием микроинфарктов и атрофией мышечных волокон. Сосудистая патология предшествует выраженным изменениям мышечной ткани и рассматривается как одно из центральных звеньев развития заболевания. В последующем к первичному сосудистому повреждению присоединяется воспалительная реакция с участием иммунокомпетентных клеток и провоспалительных цитокинов, что способствует дальнейшему повреждению миофибрилл[1][4].

Особое значение в патогенезе ювенильного дерматомиозита придаётся интерферонам I типа. У пациентов выявляется повышенная экспрессия генов, индуцируемых интерферонами I типа, что указывает на активацию соответствующего сигнального пути. Интерферон-α и интерферон-β способствуют повышению экспрессии молекул ГКГС I класса, активации эндотелиальных клеток, продукции провоспалительных цитокинов и хемокинов, а также созреванию дендритных клеток. В результате усиливается миграция иммунных клеток в поражённые ткани и поддерживается воспалительный процесс[1][2].

Важным источником интерферонов I типа являются плазмацитоидные дендритные клетки, которые обнаруживаются в мышечной ткани, коже и периферической крови пациентов с ювенильным дерматомиозитом. Их активация сопровождается продукцией большого количества интерферонов-α и интереферонов-β, которые могут способствовать повреждению эндотелия сосудов и мышечных волокон. Интерфероновый ответ также способствует усилению экспрессии молекул адгезии и привлечению Т-лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления[1][2].

В патогенезе участвуют Т- и В-лимфоциты. В поражённой ткани обнаруживаются CD4+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги и плазмацитоидные дендритные клетки. Особое значение имеют Т-хелперы 17, продуцирующие интерлейкин-17. Интерлейкин-17 совместно с интерлейкином-1 способствует усилению экспрессии ГКГС I класса и продукции интерлейкина-6 миобластами, поддерживая воспалительный процесс в мышечной ткани[1][2].

Гуморальный иммунный ответ также имеет существенное значение. Предполагается, что аутоантитела могут взаимодействовать с эндотелиальными структурами и способствовать активации системы комплемента. Последующая активация комплемента сопровождается образованием мембраноатакующего комплекса, повреждением эндотелия, повышением экспрессии молекул адгезии и привлечением В- и CD4+ Т-лимфоцитов и плазмацитоидных дендритных клеток в поражённую ткань[1][4].

Эпидемиология

Заболеваемость ювенильным дерматомиозитом составляет около 2,5—4,1 случая на 1 000 000 в год, а распространённость — около 2,5 случая на 100 000 населения[1]. В Великобритании ежегодная заболеваемость ниже и составляет около 1,9 случая на 1 млн детей в возрасте до 16 лет[5].

Ювенильный дерматомиозит может развиваться у детей любого возраста, однако наиболее часто заболевание дебютирует в возрасте 4—10 лет[1], а средний возраст начала составляет около 7 лет[3]. Примерно у четверти пациентов заболевание диагностируется в возрасте 4 лет и младше[5].

Заболевание чаще встречается у девочек. Соотношение девочек и мальчиков составляет примерно 2,3:1—5:1, выраженное преобладание девочек становится особенно заметным в подростковом возрасте[5][6].

Ювенильный дерматомиозит чаще встречается у детей европеоидной расы, чем у представителей других рас[3].

В российских научных источниках не представлены достоверные данные о распространённости ювенильного дерматомиозита среди детей[7].

Диагностика

Клиническая картина

Клиническая картина ювенильного дерматомиозита характеризуется преимущественным поражением кожи и скелетных мышц, однако заболевание может сопровождаться вовлечением суставов, желудочно-кишечного тракта, лёгких, сердца и других органов. Часто появлению основных симптомов предшествуют общие проявления: лихорадка (чаще субфебрильная), слабость, снижение массы тела, утомляемость, раздражительность и эмоциональная лабильность[1][3].

Поражение кожи

Кожные проявления выявляются примерно у 95 % пациентов с ювенильным дерматомиозитом и часто предшествуют развитию мышечной слабости, что имеет важное диагностическое значение. Наиболее специфичными признаками заболевания являются папулы Готтрона, признак Готтрона и гелиотропная сыпь[1]. Папулы Готтрона представляют собой эритематозно-лиловые папулы или бляшки, преимущественно расположенные на разгибательных поверхностях пястно-фаланговых и межфаланговых суставов кистей; реже поражаются локтевые и коленные суставы. После разрешения высыпаний могут сохраняться атрофия, депигментация и рубцы. Признак Готтрона характеризуется появлением эритематозных или лиловых пятен и бляшек над разгибательными поверхностями суставов. Гелиотропная сыпь проявляется симметричной лиловой или фиолетовой эритемой периорбитальной области, преимущественно верхних век, часто сопровождающейся периорбитальным отёком. Возможно усиление сосудистого рисунка век. Эритематозные или лиловые высыпания также могут локализоваться на шее, верхней части груди и спины, формируя «V-симптом» и «симптом шали». У детей чаще младшего возраста эритематозные высыпания могут располагаться на коже волосистой части головы, напоминая себорейный дерматит или псориаз, сопровождающиеся алопецией[1][3].

Характерны изменения в виде гипертрофии и неровности кутикулы, периногтевых телеангиэктазий, мелких околоногтевых инфарктов. Среди других кожных проявлений описаны пойкилодермия, фоточувствительность, отёк лица, синдром Рейно и кожный зуд. При кожной васкулопатии могут возникать петехии, пурпура, ливедо, эрозии и язвы[1].

У детей чаще, чем у взрослых, развивается кальциноз кожи — отложение солей кальция в подкожной клетчатке, мышцах, фасциях и сухожилиях. Наиболее часто кальцинаты локализуются в области локтевых и коленных суставов, ягодиц и конечностей. Они могут вызывать боль, ограничение движений, изъязвление кожи и вторичное инфицирование[1][3].

При длительном течении заболевания может развиваться липодистрофия, характеризующаяся локальной, парциальной или генерализованной потерей подкожной жировой клетчатки. Она может сопровождаться инсулинорезистентностью, сахарным диабетом, гипертриглицеридемией, чёрным акантозом и гипертрихозом[1].

Поражение мышц

Поражение мышц является одним из основных проявлений ювенильного дерматомиозита. Характерна симметричная прогрессирующая слабость проксимальных мышц плечевого и тазового пояса, сгибателей шеи и мышц туловища. Пациентам становится трудно подниматься по лестнице, вставать из положения сидя или лёжа, поднимать руки над головой, самостоятельно одеваться и расчёсывать волосы. У детей младшего возраста может наблюдаться «утиная походка», частые падения и снижение двигательной активности[1][8].

При тяжёлом течении возможно поражение мышц глотки и дыхательной мускулатуры. Вовлечение мышц глотки приводит к дисфагии, поперхиванию, нарушению глотания, дисфонии и изменению голоса, повышая риск аспирационной пневмонии. Поражение дыхательных мышц может привести к развитию дыхательной недостаточности[1][3].

Поражение суставов и внутренних органов

Суставной синдром наблюдается у значительной части пациентов и может проявляться артралгиями или артритом крупных и мелких суставов. В некоторых случаях он может быть одним из первых проявлений заболевания[1].

Поражение лёгких встречается реже, чем у взрослых, однако возможно развитие интерстициального заболевания лёгких. Клинически оно проявляется непродуктивным кашлем, одышкой и снижением толерантности к физической нагрузке. При тяжёлом течении возможно развитие интерстициального воспаления и фиброза[1].

Поражение желудочно-кишечного тракта связано преимущественно с васкулопатией и может проявляться дисфагией, болями в животе, гастроэнтеритом, эрозивно-язвенными поражениями, кровотечениями и редко — перфорацией кишечника[1][3]. Поражение почек встречается редко. Возможно появление преходящего мочевого синдрома и, в тяжёлых случаях, острой почечной недостаточности вследствие массивной миоглобинурии[1].

Поражение сердца встречается редко, но может включать нарушения ритма, миокардит, перикардит и нарушения функции миокарда[1].

У детей с длительным или тяжёлым течением заболевания могут наблюдаться задержка роста, снижение минеральной плотности костной ткани и задержка полового развития[1].

Редкими формами являются амиопатический дерматомиозит, при котором присутствуют характерные кожные проявления без выраженной мышечной слабости, и вариант «дерматомиозит без дерматита», когда кожные изменения возникают только на начальных этапах заболевания[1].

Лабораторные исследования

  • Клинический анализ крови — возможно умеренное повышение скорости оседания эритроцитов до 20—30 мм/ч и небольшой лейкоцитоз до 10—12 × 10⁹/л[4].
  • Коагулограмма — в остром периоде характерны изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции[4].
  • Биохимический анализ крови — в остром периоде характерно повышение креатинфосфокиназы[3], лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и альдолазы[5][4].
  • Иммунологический анализ крови — антинуклеарные антитела выявляются примерно у 50—86 % пациентов с ювенильным дерматомиозитом. Антитела к Jo-1 и другим аминоацил-тРНК-синтетазам выявляются редко, их наличие связано с интерстициальным поражением лёгких, артритом, лихорадкой, феноменом Рейно. Антитела к SRP выявляются менее чем у 5 % пациентов и ассоциированы с тяжёлым, рефрактерным миозитом. Антитела к Mi-2 обнаруживаются примерно у 5 % пациентов и могут быть связаны с лёгким и среднетяжелым течением заболевания. Антитела к p155/140 выявляются примерно у 29 % пациентов и могут ассоциироваться с более выраженным поражением кожи, включая язвы и отёк[3][5].
  • Биопсия мышц — при ювенильном дерматомиозите выявляются воспалительные и дегенеративные изменения. Более специфичными признаками являются перифасцикулярная атрофия, периваскулярный воспалительный инфильтрат и иногда внутрисосудистые микротромбы[3].

Инструментальные исследования

  • Электромиография — позволяет выявлять снижение потенциалов действия двигательных единиц в проксимальных мышцах и потенциалы фибрилляции, примерно у 19 % детей результаты электромиографии могут оставаться нормальными[5].
  • Магнитно-резонансная томография мышц — является неинвазивным методом выявления мышечного воспаления, на Т2-взвешенных изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани и STIR выявляется отёк мышц. Изменения обычно имеют проксимальное и симметричное распределение. На Т1-взвешенных изображениях может выявлять мышечную атрофию и жировую дистрофию, характерные для хронического повреждения; также могут определяться кальцинаты и внутримышечные скопления жидкости[3][5].
  • Ультразвуковое исследование мышц — могут выявляться нарушения эхоархитектоники мышечной ткани, повышение эхогенности и снижение акустической плотности[5].
  • Электрокардиография — проводят для выявления нарушений ритма и проводимости, тахикардии, экстрасистолии, снижения электрической активности миокарда и других изменений[4].
  • Эхокардиография — позволяет выявить признаки поражения миокарда: расширение полостей сердца, утолщение или гиперэхогенность стенок и папиллярных мышц, снижение сократительной и насосной функции[4].
  • Исследование функции внешнего дыхания — проводят для выявления обструктивных и рестриктивных нарушений, для ювенильного дерматомиозита характерны рестриктивные изменения, связанные со снижением силы дыхательных мышц[4].
  • Ультразвуковое исследование суставов — проводят при суставном синдроме для оценки количества синовиальной жидкости, состояния синовиальной оболочки и суставного хряща, в том числе для дифференциальной диагностики с ювенильным артритом[4].
  • Компьютерная томография органов грудной клетки — проводят для оценки лёгких и дифференциальной диагностики. При интерстициальном поражении могут выявляться лёгочные инфильтраты и признаки лёгочного фиброза[4].
  • Эзофагогастродуоденоскопия — проводится при диспептических явлениях и поражении верхних отделов ЖКТ, в том числе при длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами или иммунодепрессантами; исследование может дополняться биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки[4].

Диагностические критерии

Диагностические критерии Бохана и Питера (1975)[1]:

  1. Симметричная, обычно прогрессирующая слабость мышц конечностей в сочетании с дисфагией и слабостью дыхательной мускулатуры или при их отсутствии.
  2. Признаки миозита по данным мышечной биопсии:
    • некроз мышечных волокон I и II типа; фагоцитоз, дегенерация и регенерация мышечных волокон, изменение размеров мышечных волокон, эндомизиальные, перимизиальные, периваскулярные или интерстициальные мононуклеарные клетки.
  3. Повышение в сыворотке уровней «мышечных» ферментов: креатинфосфокиназы, альдолазы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз.
  4. ЭМГ-признаки миопатии — триада: короткие, низкоамплитудные, полифазные потенциалы двигательных единиц; потенциалы фибрилляции в состоянии мышечного расслабления и высокочастотные повторяющиеся разряды.
  5. Характерные для дерматомиозита кожные проявления.

Достоверный дерматомиозит — сыпь + 3 любых критерия. Вероятный дерматомиозит — сыпь + 2 любых критерия. Возможный дерматомиозит — сыпь + 1 критерий[1].

Тахимото с соавторами в 1995 году добавил ещё 4 критерия[1]:

  1. Мышечная боль (пальпаторная или спонтанная).
  2. Недеструктивный артрит или артралгии.
  3. Признаки системного воспаления (температура тела выше 37°С в подмышечной области, повышение уровня С-реактивного белка или скорости оседания эритроцитов>20 мм/ч).
  4. Наличие анти-Jo-1- АТ (к гистидил-тРНК-синтетазе).

Диагноз ДМ может быть установлен при наличии как минимум одного из кожных критериев в сочетании с 4 критериями[1].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ювенильного дерматомиозита проводится со следующими заболеваниями:

Осложнения

Могут наблюдаться следующие осложнения ювенильного дерматомиозита[2][3]:

  • дисфагия и дисфония;
  • аспирационная пневмония и дыхательная недостаточность;
  • интерстициальное заболевание лёгких;
  • кальциноз кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц;
  • липодистрофия, ассоциированная с инсулинорезистентностью, дислипидемией и сахарным диабетом 2-го типа;
  • желудочно-кишечный васкулит, кишечная ишемия, кровотечение и перфорация;
  • поражение сердца, включая аритмии и миокардит;
  • артрит и контрактуры суставов;

Лечение

Цель лечения ювенильного дерматомиозита заключается в подавлении воспалительного процесса в мышцах и коже, достижении и поддержании ремиссии, а также предупреждении осложнений заболевания[2].

Системные глюкокортикостероиды являются основным методом лечения активного ювенильного дерматомиозита. Преднизолон применяют до достижения клинического и лабораторного улучшения с последующим постепенным снижением дозы. При тяжёлом течении заболевания, в том числе при дисфагии, дисфонии и поражении лёгких, может применяться внутривенная пульс-терапия метилпреднизолоном[2][5]. При поражении желудочно-кишечного тракта предпочтительно внутривенное введение глюкокортикостероидов[3].

Метотрексат является наиболее часто применяемым препаратом второй линии и используется в качестве стероидсберегающей терапии. Он может назначаться одновременно с началом терапии глюкокортикостероидами либо при недостаточном ответе на них. Применение метотрексата позволяет снизить кумулятивную дозу кортикостероидов при сохранении контроля активности заболевания. При его использовании обычно назначается фолиевая кислота для уменьшения нежелательных явлений[2][5].

Циклоспорин А может использоваться в качестве альтернативного стероидсберегающего препарата, в частности у пациентов, которым не подходит метотрексат. Также описано применение циклоспорина А в комбинации с метотрексатом[2][5].

Микофенолата мофетил может применяться в качестве дополнительной терапии, особенно у пациентов с непереносимостью метотрексата и хроническими кожными проявлениями заболевания[2].

Азатиоприн относится к препаратам второй линии и может применяться в качестве альтернативной иммуносупрессивной терапии[5].

Циклофосфамид может применяться при тяжёлом и рефрактерном течении, особенно при выраженных кожных, желудочно-кишечных и респираторных проявлениях[2][5].

Внутривенный иммуноглобулин может применяться у пациентов со стероидорезистентным или стероидозависимым течением заболевания, в том числе при резистентных кожных проявлениях[2][5].

Ритуксимаб может рассматриваться при рефрактерном течении ювенильного дерматомиозита. Другие биологические и таргетные препараты, включая ингибиторы фактора некроза опухоли-α, абатацепт и тофацитиниб, применялись при рефрактерных формах заболевания. Также описана эффективность инфликсимаба у пациентов с рефрактерным ювенильным дерматомиозитом[2][5].

Лечение кожных проявлений включает фотозащиту и местную терапию. Пациентам рекомендуется избегать чрезмерного воздействия солнечного света и регулярно использовать солнцезащитные средства с защитой от ультрафиолетового излучения спектров A и B. Для лечения кожных проявлений применяются топические глюкокортикостероиды. Также могут использоваться гидроксихлорохин и наружный такролимус. Метотрексат, применяемый для лечения мышечных проявлений, также может быть эффективен при поражении кожи[3][5].

Стандартизированного подхода к лечению кальциноза не существует. Среди применяемых методов описаны внутривенный иммуноглобулин, системные глюкокортикостероиды, метотрексат, ингибиторы фактора некроза опухоли-α, ритуксимаб и абатацепт. Также применялись бисфосфонаты, блокаторы кальциевых каналов, тиосульфат натрия, гидроксид алюминия и варфарин. Хирургическое удаление очагов кальциноза может рассматриваться при выраженной боли, значительном ограничении подвижности или функциональных нарушениях[2][5].

Прогноз

Прогноз ювенильного дерматомиозита вариабельный: заболевание может иметь моноциклическое, полициклическое или хроническое течение. Благодаря ранней диагностике и современным методам лечения прогноз значительно улучшился. Большинство детей при адекватной терапии достигают ремиссии и могут вести полноценную жизнь. Задержка или недостаточность лечения связаны с более длительным и тяжёлым течением заболевания[3][5].

Диспансерное наблюдение

Наблюдение у врача-ревматолога.

Профилактика

Первичная профилактика ювенильного дерматомиозита не разработана, поскольку этиология заболевания окончательно не установлена. Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений, прогрессирования заболевания и инвалидизации. Она включает регулярное диспансерное наблюдение, длительную поддерживающую терапию и контроль её эффективности и безопасности[4].

Основные профилактические мероприятия включают[4]:

  • ограничение чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • регулярные занятия лечебной физкультурой и физиотерапией;
  • строгую фотозащиту, включая использование солнцезащитных средств, закрытой одежды и головных уборов;
  • профилактику инфекций и индивидуальный подход к вакцинации;
  • контроль мышечной силы, активности заболевания и возможных осложнений;
  • соблюдение сбалансированного питания и профилактику остеопороза при длительной терапии глюкокортикоидами.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 Подчерняева Н. С., Коневина М. С., Тихая М. И. Современные представления о ювенильном дерматомиозите: этиология, патогенез, клиника, диагностика (часть I) // Педиатрия : Журнал. — 2019. — Т. 98, № 3. — С. 216—217.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Rhim J. W. Juvenile Dermatomyositis (англ.) // Journal of Rheumatic Diseases. — 2022-01-01. — Vol. 29, iss. 1. — P. 14–21. — ISSN 2233-4718 2093-940X, 2233-4718. — doi:10.4078/jrd.2022.29.1.14.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Gara S., Jamil R. T., Muse M. E., et al. Juvenile Dermatomyositis (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (16 января 2023). Дата обращения: 29 августа 2026.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Союз педиатров России. Ювенильный дерматомиозит // Проект клинических рекомендаций. — 2017.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Reed A. M. Juvenile Dermatomyositis (англ.). MedScape. MedScape (23 октября 2024). Дата обращения: 29 августа 2026.
  6. ↑ 1 2 Гребенюк В. Н., Турбовская С. Н., Лебедева О. Е. Ювенильный дерматомиозит у девочки 6 лет // Клиническая дерматология и венерология18‑20 : Журнал. — 2016. — Т. 15, № 5. — doi:10.17116/klinderma201615518-20.
  7. ↑ Кондратьева И. В., Закиров М. М., Житенёва А. И., Тишкина С. А. Ювенильный дерматомиозит: трудности диагностики // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. — 2025. — № 3. — doi:10.18499/1990-472X-2025-26-3-80-85.
  8. ↑ Geros H. Juvenile dermatomyositis (англ.). DermNet. DermNet (ноябрь 2020). Дата обращения: 29 августа 2026.

Категории

© Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Pause