Брункоу, Мэри

Родилась в 1961 году в штате Вашингтон^[6].

Получила степень бакалавра в области молекулярной и клеточной биологии в Вашингтонском университете. Затем продолжила обучение в Принстонском университете, где в 1991 году получила степень доктора философии (доктор философии (PhD)) по молекулярной биологии^[7]. Её научным руководителем во время работы над диссертацией была Ширли М. Тилман^[8][9].

После окончания учёбы работала в биотехнологической компании Celltech^[10]. С 2009 года является сотрудником Института системной биологии в Сиэтле, где занимает должность старшего менеджера программ^[11].

Ключевой научный вклад Мэри Брункоу связан с её работой в начале 2000-х годов в биотехнологической компании Celltech. Совместно с коллегой Фредом Рамсделлом она занималась изучением мышей с мутацией «scurfy», страдавших от тяжёлого аутоиммунного заболевания^[12]. В 2001 году их исследования привели к идентификации гена, ответственного за это состояние^[13]. Изначально названный scurfin, этот ген стал известен как Foxp3^[14]. Учёные установили, что мутации в человеческом аналоге этого гена вызывают редкое и тяжёлое аутоиммунное заболевание IPEX (immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked)^[15].

Это открытие стало решающим для понимания иммунной толерантности и предоставило генетическое объяснение функционирования регуляторных Т-клеток. T-клетки, открытые Симоном Сакагути в 1995 году, играют ключевую роль в подавлении избыточных иммунных реакций, не позволяя организму атаковать собственные ткани. Позднее Сакагути доказал, что именно ген Foxp3 является главным регулятором, управляющим развитием и функцией этих клеток^[16].

Совместные открытия Брункоу, Рамсделла и Сакагути заложили основу для новой области в иммунологии и были удостоены Нобелевской премии по физиологии или медицине 2025 года.

Работа лауреатов стимулировала разработку новых терапевтических подходов к лечению аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз и ревматоидный артрит, а также онкологических заболеваний и методов повышения эффективности трансплантации органов^[17]. Помимо вклада в иммунологию, в том же 2001 году Брункоу стала соавтором исследования, которое идентифицировало ген SOST. Учёные установили, что потеря этого гена приводит к редкому заболеванию, характеризующемуся чрезмерным ростом костей. Это открытие определило продукт гена SOST как важный регулятор гомеостаза костной ткани и послужило основой для разработки терапии остеопороза^[18].

Замужем за Россом Колкухуном (англ. Ross Colquhoun)^[19], Брункоу — девичья фамилия^[11].

В 2025 году совместно с Фредом Рамсделлом и Симоном Сакагути удостоена Нобелевской премии по физиологии или медицине «за открытия, касающиеся периферической иммунной толерантности».