АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Нейросенсорная тугоухость

Экспертиза РАН

Logo-ran-black.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее
Aprove.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проведена экспертиза
Российской академией наук
Подробнее

Нейросенсо́рная тугоухость (синонимы: перцептивная тугоухость[2], сенсоневральная тугоухость (англ. sensorineural hearing loss)[3][4] — это потеря слуха, вызванная поражением звуковоспринимающего аппарата[2]: структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга)[5].

Тугоухость — ослабление слуховой функции — может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500—4000 Гц выше нормы на 50 дБ), средней (50—60 дБ) и тяжёлой (более 60—70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4—6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0,25—1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота[5]. Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70—90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.

Как правило, нейросенсорная тугоухость обусловлена дефектами сенсорно-эпителиальных (волосковых) клеток спирального (кортиева) органа улитки внутреннего уха[6]. Нечасто встречаются сенсоневральные нарушения слуха, связанные с повреждением преддверно-улиткового (VIII черепного) нерва или слуховых центров мозга. И крайне редко повреждениями затронуты лишь центральные отделы слухового анализатора. При патологии последних порог слуховой чувствительности[7] в норме, но качество восприятия звуков настолько низкое, что невозможно понимать речь.

  • Чаще всего встречается сенсорная тугоухость, вызванная неправильным функционированием волосковых клеток, когда они либо изначально дефектны, либо были повреждены в течение жизни человека. В этиологии заболевания играют роль как внешние неблагоприятные факторы (акустическая травма, инфекция), так и внутренние отклонения (дефектные гены, приводящие к глухоте).
  • Кроме того, нейросенсорная (сенсоневральная) потеря слуха может возникать как результат аномалии VIII черепного (слухового, преддверно-улиткового) нерва.
  • Нейросенсорная тугоухость вследствие поражения центральных отделов слухового анализатора называется поражением слуха центрального генеза[8].

Этот тип тугоухости может также быть спровоцирован длительным воздействием очень интенсивного промышленного шума при недостаточной эффективности средств индивидуальной защиты[9]; или, например, прослушиванием громкой музыки через наушники на протяжении нескольких часов.

Общие сведения

Дифференциальный диагноз

Таблица 1. Сравнение нейросенсорной (дискантовой) и кондуктивной (басовой) тугоухости[10]

Критерии Нейросенсорная тугоухость Кондуктивная тугоухость
Поражённые анатомические структуры Поражён звуковоспринимающий аппарат: внутреннее ухо, черепной нерв VIII, — или центральные отделы слухового анализатора Поражён звукопроводящий аппарат: среднее ухо (слуховые косточки), барабанная перепонка и наружное ухо
Тест Вебера Звук латерализуется в сторону лучше слышащего уха[5] Латерализация звука преимущественно в больное ухо (с кондуктивной тугоухостью)[5]
Тест Ринне Положительный тест Ринне (R+); воздушное проведение успешнее костного проведения (снижены и воздушная, и костная проводимости, но разница между ними остаётся неизменной)[11]. Малый костно-воздушный разрыв[12] Отрицательный тест Ринне (R-); костное проведение успешнее воздушного проведения[11]. Большой костно-воздушный разрыв[12]

Нейросенсорная тугоухость может быть врождённой или приобретённой.

Врождённая нейросенсорная тугоухость

Генетические отклонения и тугоухость

Тугоухость может быть наследственной. Существуют и доминантные, и рецессивные гены, способствующие развитию нарушений слуха — от лёгких до глубоко выраженных. Если хотя бы у одного из родителей имеется доминантный аутосомный ген, обуславливающий глухоту, тугоухость проявится и у потомства с вероятностью 50 %.

Нарушения слуха, вызываемые действием рецессивного гена, проявляются не всегда, а лишь у тех потомков, которым передались рецессивные гены и от отца, и от матери.

Нарушения слуха по доминантному или рецессивному типам наследования могут проявляться в форме тех или иных синдромов, но не всегда. Так, картирование генов, проведённое в последние годы, выявило десятки случаев несиндромальной (не сопряжённой с другими аномалиями) аутосомно-доминантной (DFNA#) и аутосомно-рецессивной (DFNB#) глухоты.

Среди наследственных нарушений слуха в развитых странах чаще всего встречается аутосомно-рецессивная несиндромальная глухота (DFNB1), связанная с мутацией гена GJB2, кодирующего белок коннексин 26 (англ. GJB2-related deafness, англ. connexin 26 deafness).

Самыми обычными синдромальными нарушениями слуха с аутосомно-доминантным наследованием являются синдром Стиклера и синдром Ваарденбурга (Варденбурга). К числу редких заболеваний с аутосомно-доминантным типом наследования, приводящих к нейросенсорной тугоухости, относится аутовоспалительный синдром Макла — Уэльса.

Наиболее распространённые синдромальные нарушения слуха, обусловленные наследованием по аутосомно-рецессивному типу — это синдром Пендреда (врождённая нейросенсорная глухота и зоб)[15], синдром широкого водопровода преддверия[16] и синдром Ушера (врождённая нейросенсорная глухота и ретинит)[17]. По такому же типу наследуется синдром Жервелла — Ланге-Нильсена (врождённая нейросенсорная тугоухость и функциональные нарушения сердца, A. Jervell, F. Lange-Nielsen, 1957). Он встречается в популяции с частотой 1:100 000 — 1:200 000, при этом большая часть больных не доживает до возраста 15 лет[18].

Мутации митохондриального гена MT-TL1 могут приводить к сахарному диабету, сопровождающемуся глухотой. Заболевание наследуется по материнской линии, как и прочие патологии, связанные с дефектами мтДНК человека.

Приобретённая нейросенсорная тугоухость

Факторы, способствующие потере слуха

Длительное пребывание в шумной среде

Воздействие громкого шума — более 80 дБ— к примеру, нахождение вблизи работающего реактивного двигателя, может привести к прогрессирующей тугоухости. Кроме того, временная или хроническая тугоухость может быть результатом однократного воздействия чрезмерно громкого шума (например, при взрыве). Наиболее частая причина акустической травмы — прослушивание слишком громких музыкальных выступлений. Как правило, тугоухость, вызванная шумовым воздействием, проявляется сначала в октавной полосе со среднегеометрической частотой 4000 Гц, захватывая в дальнейшем речевые частоты (500 -2000 Гц).

Чем громче шум, тем короче должна быть продолжительность его воздействия — для предотвращения вредного влияния на слух. Чтобы оставаться в пределах безопасной нормы, продолжительность воздействия шума должна сокращаться вдвое при увеличении громкости на каждые 3 дБ. Так, если продолжительность безопасного воздействия шума громкостью 80 дБ(A) равна 8 часам, то при громкости 92 дБ(A) она составляет лишь 30 минут. Иногда используют иной алгоритм расчётов: продолжительность безопасного воздействия шума уменьшают вдвое при дополнительном повышении громкости не на 3 дБ, а на 5 дБ.

Агентство по охране окружающей среды США и многие штаты установили свои стандарты предельно допустимых уровней шума для охраны здоровья населения. Так, согласно стандартам EPA, эквивалентный уровень шума для предотвращения развития тугоухости у людей составляет 70 дБ(A) при воздействии в течение 24 часов (EPA, 1974).

Жители окрестностей аэропортов или скоростных автострад подвержены шумовому воздействию (как правило, от 65 до 75 дБ по шкале A). Если окна в комнате постоянно открыты, или человек длительное время находится вне помещения, то такое шумовое воздействие со временем может привести к снижению слуха.

Портативные аудиопроигрыватели, такие как iPod, способны воспроизводить звук, достаточно мощный для того, чтобы спровоцировать развитие тугоухости. Как правило, громкость их звучания может превышать 115 дБ. В то же время имеются данные, что даже менее громкие звуки (70 дБ) могут привести к потере слуха[19].

Механические травмы и нейросенсорная тугоухость

Механические травмы — переломы и трещины височной кости, затронувшие улитку и среднее ухо, либо резаные раны с повреждением VIII черепного нерва — могут привести к развитию нейросенсорной тугоухости. При травме возможно повреждение не только структур уха, но и слуховых центров головного мозга, обрабатывающих звуковую информацию. У пациентов с травмами головы зачастую наблюдается тугоухость или звон в ушах — временно или постоянно.

Ототоксические лекарства

См. также Ототоксичность

Некоторые лекарственные препараты приводят к повреждениям структур уха, и в связи с этим их применение ограничено.

Наиболее опасны антибиотики аминогликозидного ряда (основной препарат — гентамицин). Они избирательно накапливаются в эндо- и перилимфе, а в сочетании с диуретиками могут необратимо поражать нейросенсорные структуры внутреннего уха[5]. Примеры: тобрамицин, стрептомицин, мономицин, канамицин, амикацин.

По-видимому, злоупотребление гидрокодоном (входит в состав препарата викодин) также может приводить к перцептивной тугоухости[20][21]. Существует мнение, что ухудшение слуха Раша Лимбо было отчасти вызвано склонностью этого популярного в США радиоведущего к использованию наркотических обезболивающих средств, таких как викодин и оксиконтин.

Некоторые препараты могут вызывать обратимые нарушения слуха. Это ряд диуретиков, силденафил , НПВС (НПВП), макролидные антибиотики.

Вирусные инфекции и нейросенсорная тугоухость

Перцептивная тугоухость может быть вызвана инфекционными заболеваниями, такими как корь, краснуха, грипп, герпес[22].

Эпидемический паротит (свинка) может приводить к глубокой нейросенсорной тугоухости и глухоте — с повышением индивидуального порога слышимости на 90 дБ или более, односторонней (одно ухо) или двусторонней (оба уха).

У пациентов с диагнозом СПИД нередко обнаруживаются нарушения слуха, поскольку ВИЧ и ассоциированные с ним оппортунистические инфекции могут воздействовать непосредственно на улитку и центральные отделы слуховой системы[14].

Воспаление и связанная с ним потеря слуха

К полной потере слуха могут привести воспаление внутреннего уха (гнойный лабиринтит) и воспаление оболочек мозга (менингит). Аденоидные разращения, которые не исчезли в подростковом возрасте, могут увеличиваться и в дальнейшем, приводя к снижению проходимости евстахиевой трубы, кондуктивным нарушениям слуха и назальным инфекциям, переходящим на среднее ухо.

Патологические иммунные реакции и тугоухость

Аллергические заболевания

  • Одно из возможных осложнений аллергического ринита — хронический серозный отит среднего уха — самая распространённая причина тугоухости у детей в США[23].

Аутоиммунитет

Аутоиммунные заболевания могут быть причиной повреждения улитки внутреннего уха. Хотя случаи, когда собственно структуры улитки являются единственной специфической мишенью аутоиммунных процессов, являются очень редкими; обычно патологические изменения затрагивают и другие органы. Так, к числу аутоиммунных заболеваний, вызывающих множественные патологии и приводящих к потере слуха, относится гранулёматоз Вегенера.

Патологические новообразования и тугоухость

Отосклероз как причина нейросенсорной тугоухости

  • Отосклероз характеризуется патологическим разрастанием костной ткани вокруг основания стремени — одной из слуховых косточек среднего уха, что приводит к неподвижности этой косточки и кондуктивной тугоухости[24]. Впоследствии отосклеротический процесс может проявиться и в различных отделах внутреннего уха, вызывая нейросенсорную тугоухость[5].

Клинические проявления нейросенсорной тугоухости

Внезапная нейросенсорная тугоухость

Внезапная нейросенсорная тугоухость — потеря слуха в очень короткие сроки — до 12 часов (при больших сроках — до суток — патологию чаще всего определяют как острая тугоухость)[5]. Может быть спровоцирована аллергическими реакциями, обусловленными иммуноглобулинами класса E (IgE) — на пищевые продукты, пыльцу растений, споры грибов и прочие аллергены.

Идиопатическая внезапная нейросенсорная тугоухость (англ. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss, ISSHL)[25] встречается как следствие нарушения кровоснабжения (сосудистой ишемии) внутреннего уха (CN 8); из-за образования перилимфатического свища (англ. perilymph fistula) — как правило, возникает из-за перфорации круглого (англ. round window) или овального англ. oval window) окна и сопровождается истечением перилимфы (англ. perilymph); типичны головокружение, потеря равновесия (англ. imbalance); в анамнезе — повышенное внутричерепное давление или травма;

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера вызывает нейросенсорную тугоухость в диапазоне низких частот (125—1000 Гц). Характерны приступы внезапного головокружения, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов, предваряемые звоном в ушах, ощущением их заложенности и неустойчивой потерей слуха.

Пресбиакузис

Пресбиакузис — нарушение слуха вследствие потери восприятия преимущественно высоких частот, наблюдающееся у людей пожилого возраста. Рассматривается рядом исследователей как дегенеративный процесс, хотя в настоящее время обусловленность этого заболевания именно возрастными изменениями всё ещё не доказана (См. выше: Длительное пребывание в шумной среде).

Лечение

Прежде нейросенсорная потеря слуха корректировалась лишь с помощью слуховых аппаратов, усиливающих звуки в частотном диапазоне, охваченном тугоухостью. Сейчас для этих целей всё чаще используются кохлеарные имплантаты, которые напрямую стимулируют слуховой нерв. При невозможности проведения кохлеарной имплантации может выполняться стволомозговая имплантация, но технология подобных операций ещё недостаточно отработана, и пока что они выполняются нечасто.

Имеются указания на то, что приём идебенона (англ. idebenone) — одиночный или в сочетании с витамином E — замедляет наступление тугоухости, или, возможно, излечивает её[26]. Такой способ лечения сейчас рассматривается в качестве экспериментального.

По сообщению ряда аудиологов и оториноларингологов, тяжёлая нейросенсорная тугоухость, обусловленная воздействием шума свыше 140 дБ, зачастую может быть вылечена практически полностью, если безотлагательно (до истечения суток) предпринять курс лечения стероидными препаратами. Но эффективность этого нового метода требует дальнейшей проверки[27].

По информации специалистов Мичиганского университета, приём высоких доз витаминов A, C и E с магнием за час до шумового воздействия, и продолжение подобного лечения раз в сутки в течение пяти дней — эффективный способ предотвращения хронической тугоухости у животных, вызванной влиянием шума[28].

Министерством здравоохранения и социального развития РФ в 2010 году утверждена[29] новая медицинская технология — микротоковая рефлексотерапия.

Эксперименты по трансплантации стволовых клеток, взятых из слизистой оболочки носа взрослого человека, в структуры улитки внутреннего уха лабораторных мышей, проведённые учёными университета Нового Южного Уэльса и Института медицинских исследований Гарвана (Сидней, Австралия), показали, что на ранних стадиях развития нейросенсорной тугоухости подобные хирургические процедуры способствуют сохранению слуховой функции[30].

Обучение детей речи с нейросенсорной тугоухостью

Общие требования[31]:

  • Требования к состоянию здоровья воспитанника (обучающегося): Контроль за степенью снижения слуха, регулярное консультирование врача-отоларинголога, сурдолога.
  • Использование в процессе обучения слуховых аппаратов.
  • Достижение воспитанником (обучающимся) определённого уровня образованности: Ребёнок выполняет требования, заложенные в программе обучения для общеобразовательной школы, при анализе письменных работ учитываются особенности нарушения слуха, не учитываются нарушения письменной речи, обусловленные снижением остроты слуха.
  • Требования к уровню сформированности умений социального взаимодействия: Обеспечение на уроках максимальной активности (речевой и познавательной) ; Побуждение к самостоятельным высказываниям; Установление связей между усваиваемым языковым материалом и различными видами деятельности детей, впечатлениями, получаемыми от окружающей жизни; Организация различных форм учебного сотрудничества ребёнка с обучающимися класса, учителем Требования к уровню сформированности умений саморегуляции воспитанника: Формирование всех видов самоконтроля за речевой деятельностью с использованием наглядных опор, специальной аппаратуры.
  • Формирование адекватной самооценки в процессе общеклассной деятельности (использование портфолио достижений), занятий с педагогом-психологом.

Методы и средства:

  • Словесные методы с использованием специальных технических средств (слухо-речевой тренажёр). Использование диалогической и монологической форм речи.
  • Наглядные средства и наглядно-практические, наглядно-действенные приёмы обучения (составление предложений по демонстрируемым действиям, ситуациям, картинам, выполнение поручений и приказаний и оформление устных и письменных отчётов о них, семантизация лексики, грамматических форм и конструкций с помощью рисунков, инсценировок, драматизации в сочетании со словесными пояснениями и т. п.).
  • Игровые приёмы, инсценировки, чтение по ролям, рисование с последующим обсуждением выполненных рисунков.
  • Отбор материала, актуального, интересного и доступного для ребёнка; Использование разнообразных форм занятий и видов упражнений. Процедура первоначального выбора индивидуальной программы развития: Определение индивидуальной программы развития на основе данных ПМПК, психологического, логопедического обследования, результатов медицинской диагностики.

Текущий контроль, тематический контроль, обобщающий контроль: Анализ письменных работ обследование устной речи учителем-логопедом по итогам отчётного периода, обследование педагогом-психологом. Карта индивидуального образовательного маршрута:

  1. Общие сведения о ребёнке на момент его зачисления в образовательное учреждение.
  2. Краткая характеристика состояния его здоровья и медицинские рекомендации педагогу об учёте необходимых данных при организации обучения (подробные сведения о развитии ребёнка до поступления в образовательное учреждение и состояния его здоровья должны отражаться в медицинской карте).
  3. Результаты психолого-педагогической диагностики (знания, умения, навыки за определённый период обучения).
  4. Психолого-педагогические рекомендации по организации индивидуального маршрута обучения ребёнка (на полугодие предстоящего обучения).

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ 1 2 Солдатов, 1990, с. 37.
  3. ↑ Тугоухость // Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2017.
  4. ↑ Преображенский Н. А.; Сагалович Б. М. (ультразвуковая диагностика). Тугоухость // Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд.. — М.: Советская энциклопедия, 1985. — Т. 25. — С. 447—448. — 544 с.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Пальчун, Крюков, 2001.
  6. ↑ Быков, 2001, с. 235.
  7. ↑ Солдатов, 1990.
  8. ↑ Вартанян, 1990, с. 502.
  9. ↑ Бухтияров И.В., Курьеров Н.Н. 10.2. Средства индивидуальной защиты органа слуха и их место в системе профилактики потерь слуха от шума // Профессиональные заболевания ЛОР-органов / Панкова В.Б., Федина И.Н. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — С. 521-530. — 544 с. — (Руководство). — 500 экз. — ISBN 978-5-9704-6069-6. Архивная копия от 14 декабря 2021 на Wayback Machine doi 10.33029/9704-6069-6-ENT-2021-1-544.
  10. ↑ Солдатов, 1990, с. 39.
  11. ↑ 1 2 Альтман, Таварткиладзе, 2003.
  12. ↑ 1 2 Петрова, 1975.
  13. ↑ Джафек, Старк, 2001, с. 464.
  14. ↑ 1 2 3 4 5 Frequently Asked Questions: Etiologies and Causes of Deafness. Дата обращения: 2 декабря 2006. Архивировано 15 ноября 2006 года.
  15. ↑ Козлова и др., 1996, с. 84.
  16. ↑ Комкова, 2004, с. 174.
  17. ↑ Козлова и др., 1996, с. 271.
  18. ↑ Козлова и др., 1996, с. 83.
  19. ↑ Sound Output Levels of the iPod and Other MP3 Players: Is There Potential Risk to Hearing? Дата обращения: 20 ноября 2007. Архивировано 30 октября 2007 года.
  20. ↑ Ho et al., 2007.
  21. ↑ Novac et al., 2015.
  22. ↑ Пальчун, Крюков, 2001, с. 457.
  23. ↑ Льерль, 2000, с. 34—42.
  24. ↑ Богомильский, 2002.
  25. ↑ H91.2 Sudden idiopathic hearing loss (англ.). International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10) Version for 2010. Дата обращения: 15 сентября 2012. Архивировано 26 октября 2012 года.
  26. ↑ Sergi, Bruno; Fetoni, Anna Rita; Paludetti, Gaetano. Neuroreport (неопр.). — Lippincott Williams and Wilkins, 2006. — Т. 17, № 9. — С. 857—861. — ISSN 0959-4965. Архивировано 23 августа 2012 года.
  27. ↑ Haynes, David S.; O'Malley, Matthew; Cohen, Seth. The Laryngoscope (неопр.). — 2009. — Т. 117, № 1. — С. 3—15. (недоступная ссылка)
  28. ↑ Nutrients Prevent Noise Induced Hearing Loss. Дата обращения: 28 февраля 2011. Архивировано 8 мая 2013 года.
  29. ↑ Разрешение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения ФС № 2010/183 от 18 мая 2010 года
  30. ↑ Pandit et al., 2011.
  31. ↑ Пример индивидуальной программы развития ребенка с нейросенсорной тугоухостью. Инфоурок. Дата обращения: 30 мая 2024.

Литература

  • Альтман Я. А., Таварткиладзе Г. А. Руководство по аудиологии. — М.: ДМК Пресс, 2003. — 360 с. — ISBN 5-93189-023-8.
  • Богомильский М. Р., Чистякова В. Р. Детская оториноларингология. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 432 с. — (XXI век). — 3000 экз. — ISBN 5-9231-0227-7.
  • Быков В. Л. Органы слуха и равновесия // Частная гистология человека (краткий обзорный курс). — Учебник. — СПб.: СОТИС, 2001. — С. 227—235. — 304 с. — (Учебник). — 40 000 экз. — ISBN 5-85503-116-0.
  • Вартанян И. А. Клинико-физиологические аспекты изучения слуховой системы // Слуховая система / ред. Я. А. Альтман. — Л.: Наука, 1990. — С. 486–512. — 620 с. — (Основы современной физиологии). — 1800 экз. — ISBN 5-02-025643-9.
  • Джафек Б. У., Старк Э. К. Секреты оториноларингологии = Jafek BW, Stark AK. ENT secrets. - Philadelphia, Pennsylvania: Hanley & Belfus, 1998 / ред. Овчинников Ю.М.. — СПб.: БИНОМ, 2001. — 624 с. — 3500 экз. — ISBN 5-7989-0197-1.
  • Козлова С. И., Демикова Н. С., Семанова E., Блинникова О. Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование (Атлас-справочник) / научн. ред. Гинтер Е. К.. — изд. 2-е дополн.. — М.: Практика, 1996. — 416 с. — ISBN 5-88001-008-2.
  • Комкова В. Б. Синдром широкого водопровода преддверия // Клиническая анатомия уха: Учебное пособие / Стратиева О. В.. — СПб.: СпецЛит, 2004. — С. 173–176. — 271 с. — ISBN 5-299-00276-9.
  • Крюков Н. Н., Уханова Т. А., Гарилов А. П. Электропунктурная диагностика и терапия заболеваний нервной системы и расстройств психологического развития у детей: Учебно-методическое пособие для врачей. — Самара: ГОУ ВПО Министерства здравоохранения и социального развития РФ СамГМУ, 2008.
  • Льерль М. Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха // Клиническая иммунология и аллергология = Lierl MB. Allergy of the upper respiratory tract . – In: Lawlor GM Jr, Fischer TJ, Adelman DC, eds. Manual of Allergy and Immunology. – 3rd ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co, 1995 : 94-111 / Лолор-мл. Г., Фишер Т., Адельман Д. (ред.). — М.: Практика, 2000. — С. 34—42. — 806 с. — ISBN 5-89816-025-6.
  • Пальчун В. Т., Крюков А. И. Оториноларингология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001. — 616 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04612-6.
  • Петрова Л. Н. Хирургия тугоухости при негнойных заболеваниях. — Л.: Медицина, 1975. — 120 с.
  • Солдатов И. Б. Лекции по оториноларингологии: Учебное пособие. — М.: Медицина, 1990. — 288 с. — (Учёб. лит. для студентов мед. институтов). — 40 000 экз. — ISBN 5-225-00848-8.

Ссылки

  • Hearing Loss Web (англ.). hearinglossweb.com. Дата обращения: 17 сентября 2016.

Дополнительно по теме

Категории