Артроз

Остеоартроз (остеоартрит) представляет собой хроническую артропатию, характеризующуюся поражением и разрушением суставного хряща, сочетающуюся с другими суставными изменениями, в том числе гипертрофией костной ткани (развитие остеофитов). Это наиболее распространённое заболевание суставов^[4].

Остеоартрит — хроническое заболевание, вызывающее повреждение хрящей и окружающих их тканей. Для заболевания характерна боль, скованность и утрата функции^[2].

Симптомы заболевания^[4]:

• постепенно развивающаяся боль, усиливающаяся или начинающаяся при физической нагрузке;
• периодическая припухлость сустава.

В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. Артроз всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его также называют остеоартритом или деформирующим артрозом.

Терминологические определения «остеоартроз», «остеоартрит», «деформирующий артроз» в Международной классификации болезней десятой редакции представлены как синонимы^[5].

Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для обозначения хронического прогрессирующего заболевания синовиальных суставов^[6].

Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды остеоартроза получили отдельные названия. В частности, термин «гонартро́з» (от др.-греч. γόνυ «колено») используют для обозначения артроза коленного сустава, «коксартро́з» (от лат. coxae «тазовая кость») — для обозначения артроза тазобедренного сустава.

Различают первичный (иначе — идиопатический) и вторичный остеоартрит. В подавляющем числе случаев причина первичного остеоартрита не ясна. При этом обычно поражён один коленный сустав, реже несколько суставов, ещё реже — многие или почти все суставы в организме^[2].

Вторичный остеоартрит вызван другим заболеванием или нарушением, чаще всего это инфекция, порок развития сустава, травма или нарушение обмена веществ^[2].

Остеоартроз — самая распространённая форма поражения суставов^[4][2] и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.

Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины.

Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав^[8].

По современным представлениям, остеоартрит (остеоартроз) возникает в результате взаимодействия различных внутренних и внешних факторов. Среди них возраст, женский пол, дефекты развития, наследственная предрасположенность, избыточный вес, чрезмерные спортивные и профессиональные нагрузки, травма^[9].
Среди всех факторов риска избыточная масса тела имеет особое значение. Она способствует как возникновению остеоартрита, так и более быстрому прогрессированию этого заболевания^[9].

Остеоартроз поражает все ткани суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист^[6].

Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, местным воспалением в различных тканях сустава.

Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез и др. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артрозов коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артрозов^[3].

В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается усиленная пенетрация ферментов синовиальной оболочки, особенно гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ^[3].

При старении хряща в нем доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается pH. Это увеличивает активность указанных ферментов, так как оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща еще больше усугубляется^[3].

В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при артрозах изменяются свойства синовиальной жидкости, которая является хорошим смазочным средством, особенно за счет гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артрозов^[3].

Синовиальная оболочка, богатая соединительнотканными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами, тоже принимает участие в развитии артрозов, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронномикроскопическом изучении синовиальной оболочки выделены два типа клеток: тип А и тип В. Клетки типа А являются преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В в основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозе активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща^[3].

В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей^[3].

Другими причинами вторичных артрозов являются врожденные дисплазии и приобретенные нарушения статики, перенесенные артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, охроноз, болезнь Кашина — Бека), эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет и др.)^[3].

Врожденные и приобретенные дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определенный период времени привести к развитию артрозов. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бедер, голеней и стоп, плоскостопие, врожденный вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и др.)» перенесенные болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (М. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артрозов^[3].

Артрозы различают в зависимости от того, какие суставы поражены (например, гонартроз, коксартроз) и по причинному фактору. Широко используются классификации по степени выраженности нарушений, определяемой по рентгенологическим признакам.

В мире чаще других применяют классификацию по Келлгрену и Лоуренсу (Kellgren & Lawrence 1957), на основании которой выделяют 5 степеней артроза:

Степень 0 - отсутствие признаков артроза.

Степень 1 - незначительное сужение суставной щели.

Степень 2 - незначительное сужение суставной щели и незначительные неровности суставной поверхности.

Степень 3 - выраженное сужение суставного пространства и существенные неровности суставной поверхности.

Степень 4 - выраженное сужение суставного пространства и деформация/некроз костной ткани в суставных частях.

В России более популярна клинико-рентгенологическая классификация Н.С. Косинской (1961):

I стадия — незначительно ограничены движения в суставе, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, начальные остеофиты (легкое заострение краев суставных поверхностей).

II стадия — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия мышц, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты (патологическое разрастание костной ткани).

III стадия — деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши» (фиброзные, хрящевые или костно-хрящевые образования, свободно перемещающиеся в полости сустава), субхондральные кисты.

Различают первичный, или генуинный, деформирующий остеоартроз (ДОА), когда дистрофия суставного хряща начинается в неизмененном до этого суставе, и вторичный остеоартроз, являющийся исходом предшествующего артрита, остеохондропатии, травмы сустава, врожденных или приобретенных нарушений статики. В первом случае развивается артроз всех или многих суставов (системный артроз, или полиостеоартроз), во втором случае наблюдается поражение чаще всего лишь одного-двух суставов.

К первичному артрозу могут быть отнесены также возрастные изменения суставных тканей, появляющиеся после 50—60 лет (инволютивный, или старческий, остеоартроз). Однако в этом случае дистрофические изменения хряща развиваются чрезвычайно медленно без выраженных изменений кости и синовиальной оболочки и, как правило, не проявляются клинически. Это дает основание рассматривать старческий артроз как самостоятельную нозологическую форму.

Механизмы развития дистрофии суставного хряща при первичном ДОА идентичны тем, которые имеют место при старческом артрозе: нарушение метаболизма основного вещества хряща с потерей его главной составной части — протеогликанов, обеспечивающих гидрофильность хряща, его упругость и эластичность. Деградация протеогликанов ведет к нарушению процессов диффузии в хряще, его сухости, разволокнению, фрагментации и постепенному его исчезновению. Однотипность изменений суставного хряща при ДОА и старческом артрозе позволяет связывать ДОА с ранним старением суставного хряща. Более быстрое, чем при старческом артрозе, развитие этого процесса при ДОА приводит к вторичным изменениям окружающих тканей: уплотнению и склерозу суставных поверхностей эпифизов, развитию множественных краевых остеофитов, явлениям вторичного реактивного синовита вследствие антигенных свойств продуктов распада хряща и вторичным фиброзно-склеротическим изменениям синовиальной оболочки и суставной капсулы. Все эти изменения ведут к появлению болей и других клин, признаков ДОА.

Раннее изнашивание суставного хряща может быть следствием: а) длительной повышенной нагрузки на него, превышающей физиологическую,— абсолютная гиперпрессия по Фика и Арле (P. Ficat, J. Arlet, 1977); б) снижения толерантности хряща к повседневной физиологической нагрузке — относительная гиперпрессия. К абсолютной гиперпрессии чаще всего ведут неблагоприятные условия труда и быта, обусловливающие длительную микротравматизации) хряща и нарушение его метаболизма (деградацию протеогликанов). Однако поскольку ДОА развивается далеко не у всех лиц, подвергающих свои суставы перегрузкам, этот фактор может считаться лишь одним из элементов патогенеза ДОА. Аналогична и роль увеличенной нагрузки на хрящ при ожирении. Основное значение в нарушении метаболизма и деструкции суставного хряща имеет снижение устойчивости хряща к повседневной физиологической нагрузке и микротравматизации. В этом плане существенную роль имеет генетический фактор, доказательством чего является тот факт, что в семьях больных системным ДОА это заболевание, по данным Лоренса (G. Lawrence) с соавторами (1977), встречается в 2 раза чаще, чем в популяции. Механизм реализации генетического фактора при ДОА полностью не расшифрован, но большинство авторов полагает, что имеет место функциональная недостаточность хрящевых клеток — хондроцитов, синтезирующих протеогликаны либо в недостаточном количестве, либо в дефектной форме (не в виде крупных агрегатов, а в виде мелких субъединиц), вследствие чего они легко покидают хрящ.

Большое значение в деполимеризации протеогликанов и убыли их из хряща придается повышенной активности лизосомальных протеолитических ферментов — катепсина-D и нейтральной металлозависимой протеиназы, количество которых в артрозном хряще, по Сапольскому (A. I. Sapolsky) с соавторами (1974), увеличено в 2—3 раза. Разрыв лизосомальных мембран и выход протеолитических ферментов в хрящ может происходить под влиянием повышенного давления на хрящ, гипервитаминоза, гиперсенсибилизации, нарушений микроциркуляции в суставных тканях и других причин, подавляющих окислительные ферменты и таким образом стимулирующих выход протеаз.

Роль первичного поражения синовиальной оболочки (ее фиброз и запустевание капилляров) как причины ухудшения питания хряща и нарушения его метаболизма при генуинном ДОА не поддерживается большинством исследователей. Однако в 70-х годах доказано нарушение микроциркуляции в субхондральной кости, в которой при ДОА развивается стаз и венозная гиперемия. В то же время не исключается, что эти нарушения являются вторичными.

Влияние эндокринного фактора, а именно нарушения гипофизарно-генитального равновесия, которому в прошлом придавалось большое значение, подвергается сомнению, поскольку во многих случаях невозможно объяснить развитие ДОА в относительно молодом возрасте и при отсутствии эндокринных нарушений.

Доказано, что суставной хрящ обладает антигенными свойствами [Герман (J. Н. Herman), 1976], и при его дистрофии развивается гиперчувствительность замедленного типа. Это дает возможность рассматривать иммунный фактор в качестве причины возникновения при ДОА вторичных воспалительных реакций в суставе, поддерживающих непрерывное течение патолологического процесса.

Таким образом, нарушение метаболизма хряща при первичном ДОА, по-видимому, может быть следствием комплекса различных причин, удельный вес которых в разных случаях артрозов различен. Однако тонкие механизмы метаболических нарушений в суставном хряще остаются все еще неясными.

Вторичный деформирующий остеоартроз является следствием различных патологических процессов в суставе, в результате которых происходит нарушение полного совпадения (конгруэнтности) суставных поверхностей. При этом нагрузка распределяется не равномерно, а концентрируется на ограниченном участке хряща, что и приводит к быстрому развитию дистрофического процесса в этом месте, к значительной деформации суставных поверхностей и прогрессированию процесса.

Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.

Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.

Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)). Это также очень распространённое осложнение при хронических гемартрозах (гемофилия).

Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.

К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врождённые нарушения развития сустава (дисплазии)^[6].

Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

• возраст, остеопороз;
• избыточная масса тела;
• нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период);
• метаболические нарушения в организме;
• дефицит в организме микроэлементов;
• нарушение развития (дисплазия) и приобретённые заболевания костей и суставов;
• нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит);
• воспалительный процесс в суставе.

Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:

• переохлаждение;
• нарушение экологического равновесия;
• действие химических токсинов;
• травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
• операции на суставах (например, менискэктомия);
• род занятий и физическая активность на работе.

Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза^[10]. При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счёт диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.

Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.

Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжёлого артроза. Её признаки — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жёсткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой синдром обычно сопровождают 2 и 3 стадию.

В начальной стадии заболевания мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены. Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счёт нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.

В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погружённых в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это основное условие регенерации повреждённой хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.

Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счёт синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.

Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни, именуемой остеоартрозом.

Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.

При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, мутную, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведёт к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создаёт ощущение боли и скованности.

При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя широкая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.

В более тяжёлых случаях заболевания обнаруживается некроз тканей, а также вторичные артрозы^[11].

Исход артроза — полное разрушение сустава с формированием анкилоза — полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжёлым нарушением функции конечности. В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, всё чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом — эндопротезирование сустава. На рисунке изображена типичная для терминальной стадии артроза коленного сустава варусная деформация колена в сочетании с боковой патологической нестабильностью коленного сустава. Артроз блоковидного или шаровидного сустава, такого как тазобедренный, завершается анкилозированием. При этом замыкание сустава обычно происходит в нефизиологическом (порочном) положении конечности. В данном случае мы видим бедро в положении сгибания и приведения, при котором нога укорачивается, а ось конечности и биомеханика опорно-двигательной системы существенно нарушается.

Если в начале болезни боль возникает лишь периодически, после значительной физической нагрузки, и быстро проходит в покое, то по мере прогрессирования заболевания интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы.

В условиях доказательной медицины разработан целый ряд стандартных тестов для оценки остеоартроза. Для оценки болей в суставах и утренней скованности используется десятибалльная визуальная аналоговая шкала. Для характеристики гонартроза и коксартроза широко применяют индекс Лекена^[12].

Для оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей используют интегральный показатель, который вычисляется как среднее арифметическое значение от величины 6 экспертных признаков в %. НФНК более 20 % расценивается как тяжёлое и соответствует III и более группам инвалидности (в соответствии с экспертными оценками ВТЭК). Показатель НФНК используется как основной критерий оценки эффективности реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях^[8].

Клиническая картина остеоартроза включает основные симптомы: «механический» характер боли, утренняя скованность не более 30 мин, ограничение объёма движений, снижение функциональных возможностей сустава.

Основные признаки клинической картины остеоартроза — это болезненные точки и плотные утолщения по краю суставной щели, крепитация, умеренные признаки воспаления, ограниченные болезненные движения, ощущения напряжённости в суставе, нестабильность.

Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистовидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).

Ранним рентгенологическим симптомом являются краевые костные разрастания — остеофиты — следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краёв суставных поверхностей, а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты, как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.

Сужение суставной щели свидетельствует о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава.

При остеоартрозе утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих костную ткань от механических перегрузок. Как компенсация развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Особенно он выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на всё тело подвздошной кости. Однако рано или поздно этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и прежде всего центральных отделов суставных головок. Вследствие этого они уплощаются и одновременно расширяются.

Результатом поражения суставных хрящей являются очаговые дистрофические и некротические процессы в субхондральной губчатой кости, соответствующие локальным пикам механических напряжений. В результате этих процессов формируются кистовидные образования. Последние наиболее характерны для коксартроза, при котором они часто множественны и достигают больших размеров (эрозивный артроз).

В России ранее использовалась рентгенологическая классификация остеоартроза по стадиям развития, разработанная Н. С. Косинской.

• Остеоартроз на I стадии характеризуется главным образом краевыми костными разрастаниями при незначительном сужении суставной щели.
• На II стадии она сужена более отчётливо, возникает субхондральный остеосклероз.
• Резкое сужение суставной щели на III стадии сопровождается уплощением суставных поверхностей и развитием кистовидных образований.

В настоящее время используется рентгенологическая классификация остеоартроза по Kellgren-Lawrence^[14][15]:

• I стадия (сомнительный) — сомнительное сужение суставной щели, возможны остеофиты
• II стадия (мягкий) — определённые остеофиты и сомнительное сужение суставной щели
• III стадия (умеренный) — умеренные остеофиты, определённое сужение суставного пространства, возможная деформация костей
• IV стадия (тяжёлый) — большие остеофиты, сужение суставного пространства, тяжёлый остеосклероз, определённая деформация костей

Рентгенологическое исследование играет важную роль в распознавании этиологических факторов при вторичных остеоартритах. Так, при посттравматическом остеоартрозе оно даёт возможность обнаружить костные деформации после внутрисуставных переломов, установить характерные признаки диспластических артрозов, особенно в тазобедренном суставе, на рентгенограммах можно выявить краевые дефекты суставных поверхностей, остеопороз и атрофию костей при постартритических артрозах. С помощью рентгенографии можно установить связь между отдалёнными от суставов деформациями костей диспластической, посттравматической или иной природы. Например, угловое искривление оси длинной трубчатой кости, сопровождающимися изменениями условий нагрузки на суставы, и вторичным (статическим) остеоартрозом. Рентгенологическое исследование даёт возможность выявить такие причины артроза, как внутрисуставное тело при хондроматозе сустава^[16].

Консервативное лечение применяют при на I-II стадиях артроза. По мере развития патологического процесса рекомендована операция.

Поскольку точные факторы, приводящие к возникновению артрозов, до конца не ясны, не существует и метода лечения, направленного на устранение основной причины заболевания.

Цель консервативной терапии - стабилизация патологических процессов в хряще и костной ткани, снижение болевого синдрома, уменьшение тугоподвижности конечности.

Важной составной частью консервативной терапии является адекватная физическая активность. Рекомендовано модифицировать спортивные и физические нагрузки, разгружать пораженный сустав, избегать воздействия динамических и статических факторов.

Например, в случае коксартроза и гонартоза рекомендовано ограничить бег, длительную ходьбу, прыжки, подъем тяжестей.

Часто пациенты, испытывая боль при движении, считают, что любая форма физических упражнений им противопоказана, и ограничивают движение. Однако специально разработанная лечебная физкультура, направленная на разработку мышц, помогает эффективно снижать болевые ощущения, способствует улучшению функции сустава в долгосрочной перспективе, улучшает кровоток и активизирует питание тканей.

При наличии ожирения для улучшения функциональности сустава и облегчения болевого синдрома рекомендовано снижение массы тела, что особенно эффективно в сочетании с лечебной физкультурой. В ряде случаев может быть полезен массаж, гидромассаж и другие методы физиотерапевтического воздействия.

Для симптоматического лечения артроза применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Их эффективность в вопросе снятия боли примерно одинакова, основное различие заключается в индивидуальной реакции пациента на конкретный препарат, наличии противопоказаний и факторов риска возникновения осложнений. Возможно применение системных форм препаратов (таблеток) в сочетании с местными формами (мазями, гелями).

При артрозах коленного сустава практикуется внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты – во многих случаях наблюдается положительный клинический эффект различной степени выраженности, средняя продолжительность которого составляет 4-6 и более месяцев.

Ряд мировых профессиональных ассоциаций также допускает применение препаратов глюкозамина, хотя этот вопрос остается дискутабельным.

При неэффективности консервативного лечения начальных стадий артроза и при III стадии заболевания показано оперативное лечение – эндопротезирование сустава (замена сустава на имплант).

Целями лечения остеоартрита (остеоартроза) являются обезболивание, сохранение подвижности сустава и оптимизация его функций. Для этого используются, в порядке приоритета: лечебная физкультура (ЛФК) и изменение образа жизни, медикаментозное лечение, в последнюю очередь, если предыдущие методы не дали результата — протезирование^[2].

Физические мероприятия (ЛФК) — это упражнения на растяжку, укрепление мышц и осанку. Наиболее важная цель упражнений — укрепить близлежащие к суставу мышцы для лучшей амортизации ударных нагрузок (например, при ходьбе)^[2].

Медикаментозное лечение направлено на снижение боли, для этого применяются анальгетики. Пищевые добавки не имеют заметного эффекта на протекание болезни^[2]. Также для снижения боли эффективна внутрисуставная инъекция кортикостероидов^[17]. Другие лекарственные методы, в том числе приём хондропротекторов (препараты на основе хондроитина и глюкозамина) и внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты, не имеют клинической эффективности. Из-за отсутствия доказательств пользы от применения хондопротекторов и гиалуроновой кислоты профильные научные сообщества (Американская академия хирургов-ортопедов — англ. American Academy of Orthopaedic Surgeons, AAOS, Американская коллегия ревматологов — ACR, Европейская лига против ревматизма — EULAR и Международное общество исследований остеоартрита — OARSI) рекомендуют избегать их применения. Внутрисуставное введение стволовых клеток также не имеет научного обоснования^[18].

Хирургическое протезирование сустава применяется тогда, когда остальные методы лечения не в силах снять боль или улучшить функции сустава^[2]. Протезирование имеет существенно больший уровень осложнений и является последним выбором среди методов лечения^[19]. При этом полная артропластика тазобедренного сустава не приводит к улучшению качества жизни пациентов^[20].

По мере того, как поверхность кости теряет хрящевую защиту, пациент начинает ощущать боль при физической нагрузке на сустав, в частности при ходьбе или в положении стоя. Это приводит к гиподинамии, поскольку пациент щадит сустав, стараясь избежать боли. В свою очередь, гиподинамия может явиться причиной локальной атрофии мышц и слабости связок. В период обострения больному суставу придают нейтральное положение для создания покоя и максимальной разгрузки. К движениям в суставе приступают сразу же после снятия воспаления и боли не позднее чем через 3-5 дней.

Задачи ЛФК при комплексном лечении артроза можно представить в виде пирамиды, в основании которой лежит восстановление подвижности и необходимой амплитуды движений в суставе; увеличения силы и выносливости мышц; аэробная тренировка. На этой основе собственно и располагаются все остальные методы восстановительного лечения.

Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет образование больного и уровень его интеллекта. Понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться, должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств, обучение пациента методикам ЛФК для самостоятельного применения, — всё это также является важнейшей задачей ЛФК при лечении артрозов^[21].

Дозирование нагрузки — самая трудная задача ЛФК. С одной стороны, достижение лечебного эффекта физической нагрузки при коротком воздействии просто невозможно. С другой стороны, перегрузка сустава, обострение болезни, необходимость постельного режима перечеркнёт все усилия проделанной работы.

Двигательный режим (объём эффективной, но безопасной нагрузки, необходимость дополнительной опоры) и конкретные формы, средства и методики ЛФК зависят от стадии, локализации, особенности течения заболевания и определяются индивидуально врачом после обследования и оценки функционального состояния пациента.

Поскольку поводом для обращения больного к врачу является боль, то на первом месте в фармакотерапии стоят нестероидные противовоспалительные препараты, назначаемые для снятия боли и воспаления. В фазе острой боли, когда остеоартроз может быть осложнён синовитом, используется внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, триамцинолон, гидрокортизон) для снятия боли и воспаления^[22].

Хондропротекторы (хондроитин сульфат и глюкозамин) до сих пор применяют на территории бывшего СССР в виде курсового лечения внутрь (см.: диета и пищевые добавки), внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Однако результаты ряда современных научных исследований показывают отсутствие эффекта у данных препаратов по сравнению с плацебо^[23]. Тем не менее результаты других современных научных исследований показывают наличие эффекта у данных препаратов по сравнению с плацебо^[24]. Для внутрисуставного введения применяют также препараты гиалуроновой кислоты^[8] и полиакриламидного геля.

Ранее предлагалось выполнение внутрисуставной оксигенотерапии и озонотерапии. Считалось, что внутрисуставная оксигенотерапия патогенетически обоснована, так как в условиях кислородной недостаточности усиливается гликолиз в тканях сустава, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная, пировиноградные кислоты. Для их окисления требуется усиленная доставка кислорода в ткани сустава. Кроме того, кислород растягивает капсулу сустава и создаёт разгружающую «газовую» подушку^[25]. В настоящее время этот метод не используется и не содержится в рекомендациях по данному вопросу^[26].

Лазеротерапия применяется как основной метод лечения (противовоспалительный, анальгезирующий, стимулирующий эффекты) в ранней стадии заболевания, так и в качестве фактора, снижающего риск применения кортикостероидов и манипуляций на костях и суставах на более поздних стадиях^[27].

Патогенетически обоснованной и достаточно эффективной является методика декомпрессии зоны метаэпифиза бедра. Устранение повышенного внутрикостного давления способно «сломать» ишемический цикл заболевания. Успех от применения этой методики колеблется от 50 до 90 %. Эффективность лечения повышается при применении малотравматичного и доступного в амбулаторных условиях метода туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением внутрикостных блокад. Декомпрессия осуществляется в области большого вертела, мыщелков бедра, голени, внутренней лодыжки и пяточной кости.

Многоканальная электромиостимуляция (МЭСМ) применяется у больных, в том числе старших возрастных групп, с выраженными нарушениями функции мышц и двигательного стереотипа с применением 6-канального стационарного электростимулятора под клинико-биомехано-электромиографическим контролем. Этот метод сочетается с мышечными, проводниковыми, внутрикостными блокадами, со внутрисуставной инъекционной терапией и электромиостимуляцией в покое. Положительный эффект лечения возможен, если при мануальном тестировании сила мышц составляет не менее 2 баллов. Кроме того, непременным условием проведения процедуры является возможность самостоятельного передвижения больного с дополнительной опорой или без неё на расстояние не менее 10 метров, а также отсутствие резко выраженного болевого синдрома^[28].

Метод лечении артроза с применением имплантируемых электретных стимуляторов остеорепарации - ортопедических электретов основан на непрерывном воздействии электрического поля электрета на сустав (костную и хрящевую ткань).

В конце 70-х годов XX века в Военно-Медицинской Академии им. С. М. Кирова под руководством профессора В.В. Руцкого начались исследования влияния электрического поля электретов на остеорепарацию. Более 40 лет исследований позитивного воздействия электрического поля показали высокую эффективность электретов при лечении артрозов суставов человека подтвердили возможность продуктивного применения электретов в клинической практике^[29].

Многочисленные исследования показали, что электрическое поле способствует восстановлению костной и хрящевой ткани, благоприятно воздействует на микроциркуляцию в поражённом суставе, способствует купированию болевого синдрома и увеличению объёма движения в суставе^[30].

При наличии показаний к операции методом выбора может быть эндопротезирование суставов. В настоящее время разработаны и успешно применяются эндопротезы тазобедренного и коленного суставов. При остеопорозе эндопротезирование осуществляется конструкциями с цементным креплением. Дальнейшее консервативное лечение способствует снижению сроков реабилитации оперированных больных и повышению эффективности лечения.

При остеоартрозе страдает хрящевая ткань. Для того, чтобы её укрепить, следует употреблять продукты, богатые коллагеном (желе, холодец), а также рыбий жир, ягоды, фрукты.

Медики не рекомендуют употреблять в пищу алкоголь, «пустые углеводы», которые содержатся в сахаре, газированных напитках, кондитерских изделиях.

Широкое применение в последнее время получили специально выпускаемые фармацевтической промышленностью препараты под название хондопротекторы. Включают в себя два основных компонента, очень важных для сохранения здоровья хряща - хондроитин и глюкозамин. Лечение хондопротекторами длительное (от полугода до нескольких лет) и эффект проявляется не сразу, носит накопительный характер. Эффективность хондропротекторов оспаривается многими специалистами, к доказательной медицине этот метод лечения не относится.

Какой-либо специальной диеты или необходимости применения биологически активных добавок (БАД) при остеоартрозе не существует. Диета при остеоартрозе может определяться сопутствующей патологией или избыточной массой тела^[26].

Санаторно-курортное лечение позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.

В 2006—2012 годах американское правительственное Агентство по исследованиям и качеству здравоохранения (англ. Agency for Healthcare Research and Quality, U.S. Department of Health and Human Services) провело ряд крупномасштабных исследований в области эффективности методов лечения остеоартроза, в ходе которых были обобщены и проанализированы результаты тысяч клинических испытаний.

В ходе исследования было произведено сравнение следующих методов лечения и реабилитации:

• аэробные упражнения;
• упражнения в воде;
• упражнения для развития силы мышц ног;
• упражнения для развития проприоцепции;
• образовательные программы;
• оздоровительная гимнастика тайчи;
• массаж;
• мобилизация сустава;
• мобилизация сустава с упражнениями;
• применение ортопедических приспособлений;
• тейпирование;
• пульсовая магнитотерапия (PEMF);
• ультразвуковая терапия;
• электромиостимуляция;
• диатермия;
• прогревание^[31];
• криотерапия.

В результате исследования были сделаны следующие выводы:

• Аэробные и водные упражнения уменьшают физические ограничения у пациентов. Существенной разницы между результатами аэробных и водных упражнений установлено не было.
• Аэробные упражнения и упражнения для развитие силы мышц ног уменьшают боль и улучшают функциональные показатели.
• Упражнения для развития проприоцепции уменьшают боль.
• Ультразвуковая терапия уменьшает боль и улучшает функциональные показатели.
• Занятия гимнастикой цигун краткосрочно улучшают функциональные показатели, но эффект непродолжителен.
• Электромиостимуляция уменьшает боль на короткий период, но затем боль значительно усиливается.
• Следующие методы продемонстрировали эффективность, но исследований было недостаточно для точных утверждений: прогревание, массаж, мобилизация сустава.
• Следующие методы не продемонстрировали эффективность: пульсовая магнитотерапия, диатермия, криотерапия, тейпирование, образовательные программы, применение ортопедических приспособлений (речь идёт об измерениях, проведённых без ортопедических приспособлений, после окончания периода их ношения).

В 2006 и 2011 годах Агентством были проанализированы результаты 273 исследований и клинических испытаний, касающихся применения обезболивающих препаратов при остеоартрозе^[32][33]. Были собраны данные о применении различных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ацетаминофена и хондроитина/глюкозамина. В результате исследований были сделаны следующие выводы:

• Между различными НПВП нет разницы в эффективности снятия болевого синдрома, но есть разница в опасности побочных эффектов. (Эффективность аспирина и других салицилатов не сравнивалась с эффективностью других НПВП, но при сравнении салицилатов между собой разницы в эффективности обнаружено не было.)
• Все селективные НПВП, а также частично селективные мелоксикам и этодолак, реже вызывают язвенную болезнь ЖКТ, чем неселективные НПВП. Вероятность язвенной болезни снижает одновременный с НПВП приём мизопростола, ингибиторов протонного насоса, и блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (последние более эффективны в удвоенной дозе). Среди неселективных НПВП также было установлено, что напроксен чаще вызывает побочные эффекты со стороны ЖКТ, чем ибупрофен. Применение НПВП вместе с антикоагулянтами многократно увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений.
• Целекоксиб и большинство неселективных НПВП, за исключением аспирина, связаны с риском развития тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более высокие дозы этих препаратов повышают риск, но связь между риском этих заболеваний и более продолжительным приёмом препаратов не была установлена.
• Все НПВП негативно влияют на артериальное давление, эдему и функцию почек.
• Между местным и внутренним применением НПВП, за исключением салицилатов, нет значительной разницы в эффективности снятия болевого синдрома при локализованном остеоартрозе. При этом местное применение НПВП уменьшает риск побочных эффектов со стороны ЖКТ, но увеличивает риск дерматологических побочных эффектов. Риск серьёзных заболеваний ЖКТ и сердечно-сосудистой системы не изучался для местного применения НПВП. Местное применение салицилатов было признано неэффективным и опасным.
• Бутадион. Может назначаться в виде таблеток или мази. Приём препарата направлен на купирование болевого синдрома, снижение температуры тела, которая сопровождает воспалительный процесс^[34].
• Между хондроитином, глюкозамином и НПВП нет значительной разницы в эффективности снятия болевого синдрома. При этом в большинстве исследований, показавших эффективность глюкозамина, использовался глюкозамин высокого медикаментозного качества, недоступный в США из-за отсутствия разрешения FDA. Эффективность же распространённых пищевых биологических добавок с хондроитином и глюкозамином вызывает большие сомнения.
• Ацетаминофен менее эффективен для снятия болевого синдрома, чем НПВП. Он более безопасен для ЖКТ, но может вызвать повышение энзимов печени в крови.
• Есть данные об эффективности местного применения капсаицина, но их недостаточно для точных утверждений.

Профилактика первичных артрозов, обусловленных преимущественно возрастом и профессиональной перегрузкой, заключается в борьбе с преждевременным старением организма посредством рационального питания, достаточной физической активности и закаливания организма, с одной стороны, и устранении профессиональных вредностей, с другой. Профилактика вторичных артрозов — лечение основного заболевания^[3].

Среди многочисленных путей профилактики остеоартроза можно выделить следующие, наиболее значимые:

• Профилактика и эффективное лечение травмы сустава
• Достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни
• Снижение избыточного веса тела
• Своевременная коррекция приобретённого или врождённого нарушения биомеханики сустава (например, коррекция плоскостопия, исправление травматической деформации оси конечности, лечение врождённого вывиха бедра и т. п.)
• Соблюдение диеты. Употребление большого количества молочных продуктов, фруктов, ягод, овощей и зелени^[35].

Мнение о том, что физическая нагрузка может привести к преждевременному «изнашиванию сустава», ошибочно. Исследования показывают, что само по себе занятие спортом не приводит к остеоартрозу^[36]. Напротив, любая двигательная активность, направленная на сохранение подвижности суставов, на укрепление мышц, на координацию движений позволяет длительное время поддерживать хорошую функцию сустава и противостоять болезням^[37].

Для пациентов, относящихся к «группе риска» заболевания артрозом (травма или дисплазия сустава, избыточный вес, низкая физическая подготовленность), рекомендуется упражнения с дозированной нагрузкой на сустав (дозированная ходьба, восхождения, велосипед, плавание).

Ходьба — это основная естественная локомоция человека. Повседневной ходьбой человек занят несколько часов в день. Это в любом случае больше, чем время специальных ежедневных занятий физической культурой. Поэтому важно, чтобы ходьба стала основным средством профилактики остеоартроза. Именно поэтому при последствиях травм и артрозах суставов нижних конечностей рекомендуют дозированную ходьбу как основной метод профилактики и лечения. Рекомендуя увеличить двигательную активность, прежде всего имеют в виду пройденные километры в течение дня (до 7 км). Дозирование ходьбы — это ограничение времени непрерывного (без отдыха) пребывания «на ногах» не более 30-40 минут, но не пройденного расстояния за день.

Избыточная масса тела — важный фактор развития и прогрессирования остеоартроза. Снижение массы тела уменьшает риск развития заболевания и сопровождается улучшением функции суставов, поэтому в программу лечения обязательно включают диетотерапию^[38].

Принято считать, что уменьшение веса тела на 1 кг снижает нагрузку при ходьбе на каждый коленный или тазобедренный сустав на 4 кг. Именно поэтому при лечении артроза применяют программы ЛФК для снижения массы тела больного, в основе которых лежит аэробная тренировка^[39].

Прогноз в отношении развития артрозов зависит от формы и локализации заболевания, возраста и общего состояния больного. Первичные артрозы обычно протекают более благоприятно и с менее выраженными клиническими признаками, чем вторичные. Тяжесть последних усугубляется предыдущими заболеваниями или травмами. Наиболее тяжело протекают коксартрозы, которые часто приводят к инвалидности. Артрозы у пожилых и старых людей обычно протекают более тяжело, чем у молодых лиц. В отношении полной ликвидации морфологических изменений прогноз всех форм артрозов неблагоприятный, так как полное восстановление хряща у взрослого человека невозможно. Однако при многих формах артрозов болевой синдром может быть устранен и функция сустава почти полностью восстановлена^[3].