Гипернатриемия
Гипернатриемия — это состояние, при котором плазменная концентрация натрия повышена (Na⁺ > 145 мЭквл) и сопровождается гиперосмоляльностью. Нормальная концентрация натрия составляет 135—145 ммоль/л (135—145 мэкв/л). Тяжёлые симптомы обычно возникают только при концентрации выше 160 ммоль/л. Чаще всего гипернатриемия возникает у детей грудного возраста, людей с нарушениями психического здоровья и пожилых людей[1].
Классификация
- Гиповолемическая гипернатриемия — потеря натрия и воды, с потерей воды большей, чем потеря натрия;
- Эуволемическая гипернатриемия — снижение общего количества воды в организме, нормальная концентрация натрия и нормальный уровень внеклеточной жидкости;
- Гиперволемическая гипернатриемия — повышение общей концентрации натрия приводит к увеличению общего содержания воды и, следовательно, к увеличению объёма внеклеточной жидкости[2][3]
Гипернатриемия может быть острой или хронической[2].
Этиология
- Потеря натрия через почки (приём диуретиков, маннитола, глюкозурия)
- Потеря натрия через ЖКТ (рвота, диарея)
- Потери натрия через кожу (обильное потоотделение)[3][4]
- Недостаточное потребление свободной воды[5]
- Несахарный диабет (центральный или нефрогенный)[5]
- Инфузии натрия гидрокарбоната при метаболическом ацидозе
- Применение гипертонического раствора NaCl для лечения повышенного внутричерепного давления
- Чрезмерное употребление поваренной соли[5]
- Гиперальдостеронизм[1]
Патогенез
Гипернатриемия приводит к повышению эффективной осмоляльности внеклеточной жидкости, что вызывает перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Наиболее значимые патологические изменения наблюдаются со стороны центральной нервной системы, где дегидратация клеток может приводить к нарушению нейрональных функций и структурным повреждениям[5].
Компенсаторный механизм включает быстрый адаптивный ответ с поступлением ионов натрия и калия в клетки мозга, направленный на восстановление водного баланса, и отсроченную реакцию (через 48 часов) с накоплением органических осмолитов для долгосрочного сохранения клеточного объёма и функции[1].
Эпидемиология
Диагностика
Гипернатриемия проявляется в первую очередь неврологической симптоматикой, интенсивность которой определяется как скоростью нарастания концентрации натрия, так и абсолютными значениями этого показателя[1].
У детей грудного возраста гипернатриемия проявляется характерным симптомокомплексом, включающим гипервентиляцию, мышечную гипотонию, повышенную возбудимость, характерный пронзительный плач, нарушение сна, прогрессирующую вялость и в критических случаях — кому. Особенностью педиатрической практики является сложность клинической оценки степени дегидратации, поскольку переход внутриклеточной жидкости во внесосудистое пространство частично маскирует истинный объём патологических потерь, что может привести к недооценке тяжести состояния пациента. У взрослых пациентов гипернатриемия часто протекает со скудной симптоматикой до достижения концентрации натрия в плазме выше 160 ммоль/л. Ранним и ключевым признаком является выраженная жажда, однако её отсутствие у пациентов в сознании указывает на нарушение механизма жажды. Неврологические нарушения, обусловленные дегидратацией нервных клеток, включают прогрессирующие расстройства сознания, повышение нейромышечной возбудимости, гиперрефлексию, судороги и кому. При гиповолемической форме характерно развитие ортостатической гипотензии и тахикардии, отражающих снижение объёма циркулирующей крови. Выраженность угнетения сознания прямо коррелирует с тяжестью гипернатриемии, а резкие колебания концентрации натрия способны провоцировать тяжёлые неврологические осложнения у пациентов любого возраста[2][6].
При хронической гипернатриемии выраженность неврологической симптоматики смягчается благодаря компенсаторному синтезу осмотически активных веществ в клетках ЦНС[2].
- Биохимический анализ крови — концентрация натрия выше 145 ммоль/л[2].
Дифференциальная диагностика
Осложнения
- Субарахноидальное или субдуральное кровоизлияние;
- Быстрая коррекция хронической гипернатриемии приводит к отёку головного мозга, судорогам и необратимому повреждению головного мозга[6].
Лечение
Основные цели терапии гипернатриемии включают восстановление внутрисосудистого объёма и коррекцию дефицита свободной воды. У пациентов в сознании и без значительных нарушений со стороны ЖКТ предпочтительным методом является пероральная регидратация. При тяжёлых формах гипернатриемии, а также у пациентов с рвотой или изменённым психическим статусом, препятствующим пероральному приёму жидкости, необходимо проведение внутривенной инфузионной терапии[2]. Коррекция гипернатриемии требует дифференцированного подхода, учитывающего скорость развития состояния и его этиологию. При острой гипернатриемии допустима относительно быстрая коррекция путём инфузии 5 % раствора декстрозы или 0,45 % раствора натрия хлорида. У пациентов с хронической гипернатриемией (чаще пожилого возраста) необходимо контролируемое медленное снижение концентрации натрия для предотвращения отёка головного мозга. Параллельно с коррекцией водно-электролитного баланса обязательно устранение причины, вызвавшей гипернатриемию[4].
На начальном этапе необходимо восстановить внеклеточный объём жидкости инфузией 0,9 % раствора NaCl. Когда гиповолемия устранена, следующим шагом является восполнение дефицита свободной воды[3][5].
Коррекция дефицита свободной воды осуществляется путём инфузии 5 % раствора глюкозы в течение 48 часов под регулярным лабораторным контролем концентрации натрия в плазме. При гипернатриемии, обусловленной центральным несахарным диабетом, дополнительно назначается вазопрессин для предотвращения дальнейших потерь свободной воды. В процессе терапии необходим тщательный мониторинг концентрации натрия в плазме крови, поскольку существует риск развития водной интоксикации с последующей гипонатриемией[3][5].
Терапия гипернатриемии предполагает отмену натрийсодержащих растворов. Дефицит свободной воды восполняют инфузией 5 % раствора декстрозы, при необходимости с добавлением петлевых диуретиков (фуросемид). Следует избегать быстрого введения декстрозы из-за риска глюкозурии, которая может усилить гипернатриемию. Необходим контроль и коррекция концентрации других электролитов, особенно калия[2][3].
Прогноз
Прогноз при гипернатриемии характеризуется значительной вариабельностью и зависит от возраста пациентов, остроты развития состояния и сопутствующей патологии. У детей с острой гипернатриемией смертность достигает 10-70 %, при этом у 65-70 % выживших отмечаются стойкие неврологические нарушения. Хронические формы заболевания имеют более благоприятный прогноз с показателем смертности около 10 %. У взрослых пациентов плазменная концентрация натрия выше 160 ммоль/л ассоциирован с крайне неблагоприятным прогнозом — смертность достигает 75 %. Однако высокие показатели смертности могут отражать не только тяжесть электролитных нарушений, но и выраженность сопутствующей патологии, приведшей к развитию гипернатриемии[1].
Диспансерное наблюдение
Индивидуально.
Профилактика
Эффективная профилактика гипернатриемии требует системного подхода к мониторингу состояния пациентов. Особое внимание следует уделять пациентам из группы риска, проживающим в домах престарелых, с неврологическими нарушениями и ограниченной подвижностью[6].
Ключевые профилактические меры:
- регулярный контроль водного баланса;
- мониторинг концентрации натрия в плазме крови у пациентов, принимающих нефротоксичные препараты;
- своевременная коррекция дозировки или отмена диуретиков;
- контроль почечных и желудочно-кишечных потерь жидкости;
- адекватная коррекция гипергликемии и лихорадочных состояний[1][6].