Области знаний
Партнёрские проектыМатериалы БРЭСпецпроектыСтать автором
Настроить видСменить языкИнформация
О РУВИКИ
Найти статью

Актинический хейлит

Pause

Актини́ческий хейли́т — хроническое воспалительное поражение красной каймы губ, возникающее вследствие длительного воздействия ультрафиолетового излучения, приводящего к повреждению эпителия[1]. Заболевание преимущественно поражает нижнюю губу и чаще встречается у людей со светлой кожей, длительно подвергающихся солнечному воздействию. Актинический хейлит рассматривается как потенциально предраковое состояние, поскольку может сопровождаться эпителиальной дисплазией и приводить к развитию плоскоклеточного рака губы. Клинически заболевание проявляется сухостью, шелушением, покраснением и изменением структуры красной каймы губ, в некоторых случаях сопровождается появлением трещин, корок, эрозий, жжения и болезненности. Диагностика преимущественно основывается на клиническом осмотре. Лечение направлено на устранение изменённого эпителия и снижение риска злокачественной трансформации: применяются методы фотозащиты, местная терапия, деструктивные процедуры и хирургическое лечение[2].

Общие сведения
Что важно знать
Актинический хейлит
МКБ-11 EK90.Y
МКБ-10 L56.8
МКБ-9 692.72, 692.74 и 692.82
OMIM 118330
DiseasesDB 32002
MeSH C535669

Этиология

Актинический хейлит развивается вследствие хронического и кумулятивного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения на красную кайму губ[1][2]. Дополнительное значение могут иметь неблагоприятные метеорологические факторы, сопровождающие длительное пребывание на открытом воздухе, включая ветер, мороз и низкую влажность воздуха[3]. Наиболее часто поражается нижняя губа, подвергающаяся наиболее интенсивному солнечному облучению[1].

Дополнительным механизмом, способствующим развитию актинического хейлита, может быть фотосенсибилизация — повышение чувствительности тканей к ультрафиолетовому излучению под воздействием различных фотосенсибилизаторов. При взаимодействии коротковолнового ультрафиолетового излучения с фотосенсибилизирующими веществами образуются активные формы кислорода и свободные радикалы, способные повреждать клеточные структуры и инициировать воспалительные иммунные реакции[4].

К экзогенным фотосенсибилизаторам относятся некоторые лекарственные препараты для наружного применения, косметические средства и компоненты бытовой химии. Эндогенное повышение фоточувствительности может быть связано с накоплением фототоксичных метаболитов при нарушениях обмена веществ, системной лекарственной терапии, а также заболеваниях органов, участвующих в обезвреживании и выведении токсических веществ (хронический гепатит, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и другие состояния)[4].

Факторы риска

К основным факторам риска относятся:

  • длительное пребывание на открытом воздухе и профессиональная деятельность, связанная с хронической инсоляцией (фермеры, рыбаки, моряки, строители, спасатели и представители других профессий)[5][6], особенно при стаже работы более 25 лет[7];
  • проживание в регионах с высокой интенсивностью ультрафиолетового излучения (вблизи экватора, на большой высоте над уровнем моря, при низкой облачности, истончении озонового слоя, а также в условиях выраженного отражения солнечного света от воды, песка или снега)[7];
  • светлая кожа (I—II фототипы по Фитцпатрику), светлые или рыжие волосы, голубые, серые или зелёные глаза[2][7];
  • пожилой возраст, особенно старше 60 лет[2];
  • мужской пол[2];
  • генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением пигментации или репарации ДНК, включая альбинизм и пигментную ксеродерму[7];
  • наличие в анамнезе немеланомного рака кожи[7].

Дополнительную роль могут играть и другие факторы, в том числе употребление табака, хроническое раздражение губ, плохая гигиена полости рта и плохо подобранные зубные протезы[8].

Патогенез

Основным звеном патогенеза актинического хейлита является хроническое повреждающее действие ультрафиолетового излучения на эпителиальные клетки красной каймы губ. Под воздействием ультрафиолета в клетках накапливаются повреждения ДНК, развивается окислительный стресс и нарушаются процессы репарации, что приводит к возникновению мутаций и нарушению контроля клеточного цикла. Одной из наиболее характерных молекулярных изменений является мутация гена-супрессора опухолевого роста TP53, вследствие чего утрачивается способность клеток к своевременной остановке клеточного цикла и апоптозу. Накопление генетических нарушений способствует появлению диспластических изменений эпителия и повышает вероятность трансформации актинического хейлита в плоскоклеточный рак губы[2].

Развитию заболевания способствует и анатомическое строение красной каймы губ. По сравнению с кожей она имеет более тонкий эпителий, содержит меньше меланина и сальных желёз, вследствие чего обладает меньшей естественной защитой от ультрафиолетового излучения. Нижняя губа подвергается более интенсивной инсоляции, чем верхняя, что объясняет её преимущественное поражение при актиническом хейлите[1][2].

Гистологическая картина

Гистологическая картина актинического хейлита характеризуется сочетанием эпителиальных изменений, признаков хронического солнечного повреждения и воспалительной реакции в дерме. Основными гистологическими признаками являются[2][7]:

  • гиперкератоз — утолщение рогового слоя эпителия;
  • гиперплазия или атрофия эпителия с неравномерным утолщением эпидермиса;
  • эпителиальная дисплазия различной степени выраженности, проявляющаяся нарушением созревания и дифференцировки клеток, потерей нормальной структуры эпителия, ядерной атипией и появлением патологических митозов;
  • солнечный эластоз — дегенеративные изменения соединительной ткани дермы вследствие хронического воздействия ультрафиолетового излучения, характеризующиеся накоплением аномальных эластических волокон и базофильной дегенерацией коллагеновых структур;
  • воспалительная инфильтрация дермы, преимущественно периваскулярная, с участием лимфоцитов, плазматических клеток и других воспалительных клеток;
  • расширение кровеносных сосудов.

Также может наблюдаться незначительный паракератоз, отёк соединительной ткани[9].

При прогрессировании диспластических изменений могут выявляться признаки тяжёлой эпителиальной дисплазии: выраженный дискератоз, нарушение структуры эпителия на всю его толщину, каплевидные выросты эпидермиса, кератиновые жемчужины, выраженный клеточный полиморфизм и многочисленные митозы. Эти изменения свидетельствуют о повышенном риске злокачественной трансформации и возможном развитии плоскоклеточного рака губы[2].

Эпидемиология

Точная распространённость актинического хейлита не известна[2]. Заболевание преимущественно встречается у светлокожих людей, проживающих в регионах с высокой интенсивностью солнечного излучения, особенно в тропических и субтропических областях. В группах с хроническим профессиональным воздействием солнечного излучения распространённость актинического хейлита, по данным различных исследований, составляет около 8,5—39,6 %, тогда как среди населения в целом она оценивается ниже и составляет примерно 0,3—3,7 %[7].

Актинический хейлит чаще развивается у мужчин. По данным различных исследований, мужчины составляют более 70 % пациентов[10], а соотношение заболеваемости мужчин и женщин может достигать примерно 3:1[1].

Заболевание преимущественно диагностируется у лиц старше 45—55 лет и редко встречается в молодом возрасте[2][10]. Более 87 % пациентов имеют светлый фенотип кожи[10].

У пациентов с актиническим хейлитом нередко выявляются другие проявления хронического солнечного повреждения кожи, включая актинические кератозы и солнечные лентиго на открытых участках тела[1].

Диагностика

Клиническая картина

Актинический хейлит преимущественно поражает нижнюю губу. Верхняя губа и углы рта обычно не вовлекаются и поражаются редко. На ранних стадиях заболевание может протекать бессимптомно или сопровождаться ощущением сухости и дискомфорта. Характерным признаком является постепенное изменение красной каймы нижней губы: исчезает чёткая граница между красной каймой и окружающей кожей, появляются сухость, шелушение и участки ороговения. При пальпации поражённая область может иметь характерную шероховатость, напоминающую поверхность наждачной бумаги или «песчаную бумагу»[2][11].

К основным клиническим проявлениям относятся[1][2][11]:

  • сухость и истончение красной каймы губ;
  • белесоватые или серовато-белые участки гиперкератоза (лейкокератоз);
  • шелушение и образование мелких чешуек;
  • гиперемия и отёк губ;
  • утолщение и уплотнение отдельных участков красной каймы;
  • трещины, эрозии и корки;
  • болезненность, жжение, зуд или ощущение онемения.

При длительном воздействии солнечного излучения изменения становятся более выраженными: губа приобретает серо-белый оттенок, становится сухой, морщинистой, появляются участки индурации (уплотнения) и веррукозные разрастания. Белые плотные очаги обычно соответствуют гиперкератозу, тогда как эритематозные, эрозивные или язвенные участки могут указывать на воспаление, атрофию эпителия или прогрессирование диспластических изменений[2][5][11].

Выделяют сухую (ксеротическую) и экссудативную (экзематозную) формы актинического хейлита. Сухая форма является наиболее распространённой и характеризуется хроническим течением. Красная кайма нижней губы становится сухой, гиперемированной, покрывается мелкими серебристо-белыми чешуйками. Возможны участки гиперкератоза, утолщения эпителия и веррукозные разрастания. Клинически может напоминать сухую форму эксфолиативного хейлита, что иногда затрудняет диагностику[3][9].

Экссудативная форма встречается реже и проявляется признаками воспаления: отёком, яркой гиперемией красной каймы, появлением пузырьков, эрозий, мокнутия, корок и трещин. Пациенты обычно предъявляют жалобы на зуд, жжение и болезненность. Для этой формы характерно волнообразное течение с возможным усилением симптомов после пребывания на солнце[3].

Появление стойких язв, кровоточивости, выраженного уплотнения губы, участков инфильтрации или быстро изменяющихся очагов требует проведения биопсии для исключения плоскоклеточного рака губы[2].

Лабораторные исследования

Специфические лабораторные методы диагностики актинического хейлита отсутствуют. Диагноз устанавливается преимущественно на основании клинической картины и данных гистологического исследования[7].

Инструментальные исследования

Дерматоскопия может использоваться как дополнительный неинвазивный метод оценки изменений красной каймы губ и выявления признаков, подозрительных в отношении дисплазии или злокачественной трансформации. Наиболее часто при актиническом хейлите описываются следующие дерматоскопические признаки[12]:

  • белые бесструктурные участки, соответствующие гиперкератозу и изменениям эпителия;
  • белые или желтоватые чешуйки;
  • белый ореол на границе участков гиперкератоза с эритематозной зоной;
  • телеангиэктазии и извилистые сосуды;
  • полиморфные сосудистые структуры;
  • коричневые бесструктурные участки при наличии корок над эрозиями или язвами.

Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия является неинвазивным методом визуализации, позволяющим исследовать эпидермис и поверхностные слои дермы с разрешением, близким к световой микроскопии. Метод может использоваться для оценки эпителиальных изменений и раннего выявления признаков злокачественной трансформации. При исследовании актинических поражений губ с помощью конфокальной микроскопии могут выявляться[12]:

  • нарушение структуры рогового слоя;
  • гиперкератоз и паракератоз;
  • атипичный «сотовый» рисунок эпидермиса вследствие нарушения формы и размеров кератиноцитов;
  • клеточная атипия;
  • признаки солнечного эластоза в поверхностных слоях дермы в виде ярких плотных волокнистых структур;
  • расширенные и извитые сосуды;
  • воспалительная клеточная инфильтрация.

Наиболее значимыми признаками диспластических изменений являются выраженная клеточная атипия и нарушение нормального эпидермального рисунка[12].

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика актинического хейлита проводится со следующими состояниями:

Осложнения

Основным осложнением актинического хейлита является злокачественная трансформация с развитием плоскоклеточного рака губы. Заболевание рассматривается как потенциально предраковое состояние, при котором возможно развитие плоскоклеточной карциномы in situ (болезни Боуэна) и инвазивного плоскоклеточного рака. О развитии злокачественного процесса могут свидетельствовать появление стойких язв, кровоточивости, болезненности, увеличивающегося узла или выраженного уплотнения губы. Риск малигнизации повышается при курении, употреблении алкоголя, иммуносупрессии и инфицировании онкогенными типами вируса папилломы человека[1][2].

Лечение

Тактика лечения актинического хейлита зависит от выраженности поражения, степени эпителиальной дисплазии, распространённости изменений и общего состояния пациента. Основная цель терапии — устранение диспластически изменённого эпителия, снижение риска развития плоскоклеточного рака губы и сохранение функционального и косметического результата[2].

Консервативное лечение

Консервативные методы применяются преимущественно при поверхностных и распространённых поражениях без признаков инвазивного рака. К ним относятся местная терапия и фотодинамическое лечение. К местным препаратам относятся[2][12]:

Фотодинамическая терапия основана на применении фотосенсибилизатора (например, 5-аминолевулиновой кислоты) с последующим воздействием света, что приводит к образованию активных форм кислорода и разрушению патологических клеток. Метод характеризуется хорошим косметическим результатом, но может сопровождаться болью, эритемой, отёком и образованием корок[7][12].

Всем пациентам с актиническим хейлитом рекомендуется постоянная фотозащита[2].

Хирургическое лечение

Хирургические методы применяются при выраженных поражениях, наличии дисплазии средней или тяжёлой степени, рецидивах заболевания или подозрении на злокачественную трансформацию.

  • Вермилионэктомия — наиболее радикальный хирургический метод лечения, заключающийся в удалении изменённой красной каймы губы. Метод характеризуется высокой частотой полного ответа и низким риском рецидива. Возможные осложнения включают боль, отёк, гематомы, инфекцию, нарушение чувствительности, некроз и косметические изменения[7][12].
  • Лазерная абляция с использованием CO2 или Er:YAG-лазера заключается в удалении поверхностных слоёв изменённого эпителия. Метод демонстрирует высокий уровень клинического и гистологического ответа и хороший косметический результат. Возможные осложнения включают боль, отёк, кровотечение и рубцевание[7][12].
  • Криотерапия с использованием жидкого азота вызывает разрушение патологических клеток за счёт образования внутриклеточных кристаллов льда и последующего повреждения тканей. Побочные эффекты включают боль, образование корок, рубцевание и нарушения пигментации[2][7].
  • Электрокоагуляция и кюретаж основаны на физическом разрушении изменённых тканей и могут применяться при ограниченных поражениях, однако связаны с риском возникновения болевого синдрома и рубцевания[2].

Прогноз

Актинический хейлит имеет хроническое течение и рассматривается как потенциально предраковое состояние. При отсутствии лечения возможно прогрессирование эпителиальной дисплазии и развитие плоскоклеточного рака губы. По различным данным, злокачественная трансформация наблюдается примерно в 6—10 % случаев[2].

Диспансерное наблюдение

Пациенты с актиническим хейлитом должны наблюдаться после лечения, посещая врача-дерматовенеролога не реже одного раза в полгода в течение первых двух лет, а после этого — ежегодно[2].

Профилактика

Специфических мер профилактики не разработано. Основные меры профилактики включают[2][7]:

  • ограничение длительного пребывания на солнце, особенно в периоды максимальной интенсивности ультрафиолетового излучения;
  • использование солнцезащитных средств для кожи и губ с высоким фактором защиты (SPF);
  • ношение защитной одежды, включая головные уборы с широкими полями;
  • регулярный осмотр кожи и наблюдение у врача-дерматовенеролога пациентов с повышенным риском развития актинического хейлита.

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Duffill M., Oakley A. Actinic cheilitis (англ.). DermNet. DermNet (декабрь 2015). Дата обращения: 26 июля 2026.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Muse M. E., Crane J. S. Actinic Cheilitis (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (31 июля 2023). Дата обращения: 25 июля 2026.
  3. ↑ 1 2 3 Рабинович И. М., Рабинович О. Ф., Абрамова Е. С., Денисова М. А. Клинико-патогенетические аспекты различных форм хейлита // Стоматология : Журнал. — 2016. — Т. 95, № 1. — С. 67‑72.
  4. ↑ 1 2 Колесник В. М., Андрианова И. И. Механизм развития актинического хейлита // Вестник физиотерапии и курортологии. — 2021. — № 2.
  5. ↑ 1 2 Scully C. Oral and Maxillofacial Medicine: The Basis of Diagnosis and Treatment. — Elsevier Health Sciences, 2013. — С. 182—183. — ISBN 978-0-7020-4948-4.
  6. ↑ Chi A. C., Damm D. D., Neville B. W., et al. Oral and Maxillofacial Pathology. — Elsevier Health Sciences, 2008. — С. 405—406. — ISBN 978-1-4377-2197-3.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Shah P., Feng Q., Carey B., et al. Actinic cheilitis: guidance on monitoring and management in primary care (англ.) // J Oral Med Oral Surg : Journal. — 2023. — Vol. 29, no. 3. — doi:10.1051/mbcb/2023029.
  8. ↑ Dufresne R. G., Curlin M. U. Actinic Cheilitis (англ.) // Dermatologic Surgery. — 1997-01. — Vol. 23, iss. 1. — P. 15–21. — ISSN 1076-0512. — doi:10.1111/j.1524-4725.1997.tb00002.x.
  9. ↑ 1 2 Луцкая Ирина Константиновна. Самостоятельные и симптоматические заболевания губ (хейлиты) // Клинический разбор в общей медицине. — 2022. — № 4.
  10. ↑ 1 2 3 4 Goldfaden J. S., Bilodeau E. A. Actinic cheilitis (англ.). PathologyOutlines.com. PathologyOutlines.com (12 апреля 2024). Дата обращения: 25 июля 2026.
  11. ↑ 1 2 3 Kolokythas A. Lip Cancer: Treatment and Reconstruction. — Springer Science & Business Media, 2013. — С. 12—16. — ISBN 978-3-642-38180-5.
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Vasilovici A., Ungureanu L., Grigore L., et al. Actinic Cheilitis — From Risk Factors to Therapy (англ.) // Frontiers in Medicine. — 2022-02-15. — Т. 9. — ISSN 2296-858X. — doi:10.3389/fmed.2022.805425.
  13. ↑ Болезни губ. Хейлиты (K13.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement. diseases.medelement.com. Дата обращения: 25 июля 2026.

Дополнительно по теме

Категории

Pause