Области знаний
Партнёрские проектыМатериалы БРЭСпецпроектыСтать автором
Настроить видСменить языкИнформация
О РУВИКИ
Найти статью

Актиническая пурпура

Pause

Актини́ческая пу́рпура (сени́льная пу́рпура, ста́рческая пу́рпура, со́лнечная пу́рпура, пу́рпура Бе́йтмана) — хроническое доброкачественное заболевание кожи, обусловленное возрастной атрофией кожи и хроническим фотоповреждением, приводящими к повышенной хрупкости сосудов дермы. Характеризуется спонтанным или возникающим после незначительной травмы появлением безболезненных пурпурных пятен и экхимозов преимущественно на открытых участках кожи. Наиболее часто заболевание встречается у лиц пожилого возраста и является одним из проявлений хронического фотостарения кожи. Поражения невоспалительные, безболезненные и проходят самостоятельно, обычно в течение 1—3 недель без образования рубцов[1].

Общие сведения
Что важно знать
Актиническая пурпура
МКБ-11 EE40.32
МКБ-10 D69.2
Синонимы Сенильная пурпура, старческая пурпура, солнечная пурпура, пурпура Бейтмана

Этиология

Актиническая пурпура развивается вследствие хронического воздействия ультрафиолетового излучения на кожу в сочетании с возрастными изменениями соединительной ткани дермы. Длительная инсоляция вызывает фотостарение кожи, сопровождающееся деградацией коллагеновых и эластических волокон, атрофией дермы и снижением её механической прочности. В результате нарушается структурная поддержка поверхностных кровеносных сосудов, которые становятся более хрупкими и легко повреждаются даже при минимальной механической травме[1][2][3].

Вероятность развития заболевания увеличивается с возрастом, поскольку физиологическая инволюция кожи усугубляет вызванные ультрафиолетовым излучением изменения соединительной ткани. Предрасполагающими факторами также считаются светлый фототип кожи, хроническая инсоляция и состояния, сопровождающиеся повышенной хрупкостью кожи (дерматопороз). Приём антикоагулянтов и антиагрегантов не является причиной заболевания, однако может способствовать увеличению площади кровоизлияний после повреждения сосудов[1][2][4].

Патогенез

В основе патогенеза актинической пурпуры лежит ультрафиолет-индуцированная атрофия дермы. Вследствие деградации коллагенового матрикса и других компонентов соединительной ткани снижается способность дермы поддерживать микроциркуляторное русло. Это приводит к повышенной ломкости сосудов, которые разрываются при незначительном механическом воздействии или сдвиговой нагрузке[3][1].

Разрыв сосудов сопровождается выходом эритроцитов в интерстициальное пространство дермы с формированием экхимозов. По мере распада эритроцитов гемоглобин превращается в гемосидерин, который откладывается в тканях и обусловливает длительно сохраняющуюся коричневую пигментацию после исчезновения пурпурных элементов[1][2].

Эпидемиология

Актиническая пурпура встречается примерно у 12 % людей старше 50 лет и у 30 % людей в возрасте 75 лет и старше. Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Наиболее высокий риск отмечается у лиц со светлым фототипом кожи[1].

Диагностика

Диагноз «актиническая пурпура» ставится в первую очередь на основании клинической картины, подробного анамнеза и тщательного физикального осмотра[1].

Клиническая картина

Актиническая пурпура характеризуется появлением бессимптомных пурпурных пятен и экхимозов, возникающих преимущественно на участках кожи, подвергающихся хроническому воздействию солнечного излучения. Наиболее типичная локализация — разгибательные поверхности предплечий и тыльная поверхность кистей, реже поражаются шея, лицо и нижние конечности[1][2].

Элементы представлены пятнами и экхимозами неправильной формы с чёткими границами, тёмно-фиолетового или пурпурного цвета, обычно диаметром от 1 до 4 см. В отличие от обычных гематом, они не проходят характерной последовательной смены окраски по мере разрешения. Высыпания не сопровождаются зудом, болью или другими субъективными ощущениями[1][2].

Отдельные очаги сохраняются в среднем от одной до трёх недель и исчезают самостоятельно, оставляя после себя стойкую коричневую гиперпигментацию, обусловленную отложением гемосидерина в дерме. Поскольку структурные изменения кожи сохраняются, заболевание имеет рецидивирующее течение с повторным возникновением новых кровоизлияний на тех же или других открытых участках кожи[1][5].

Окружающая кожа обычно атрофированная, сухая, малоэластичная и гиперпигментированная, с выраженными признаками хронического фотоповреждения. Нередко выявляются солнечные лентиго, морщины, звёздчатые псевдорубцы, желтоватый оттенок кожи, актинический кератоз и другие проявления фотостарения и дерматопороза[1][5].

Лабораторные исследования

Лабораторное исследования проводят при атипичном течении заболевания, быстром прогрессировании высыпаний, распространённом поражении кожи или наличии признаков системного заболевания. В таких случаях могут выполняться клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов, коагулограмма и другие исследования, направленные на исключение нарушений гемостаза, васкулитов, тромбоцитопений и других заболеваний, сопровождающихся пурпурой[1].

При гистологическом исследовании выявляют истончение эпидермиса с признаками хронического фотоповреждения, атрофию дермы, уменьшение содержания коллагеновых волокон и выраженный солнечный эластоз. В верхних отделах дермы определяются экстравазированные эритроциты и отложения гемосидерина при отсутствии признаков васкулита и воспалительной инфильтрации. Стенки сосудов сохраняют нормальное строение. В отдельных случаях может обнаруживаться умеренная нейтрофильная инфильтрация[1][3].

Инструментальные исследования

Не применяются.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика актинической пурпуры включает следующие состояния:

  • пурпура, вызванная стероидами;
  • физическая травма;
  • пурпура, вызванная лекарственными препаратами (например, применение антикоагулянтов);
  • цинга;
  • дефицит витамина К;
  • психогенная пурпура;
  • пальпируемая пурпура, связанная с кровоизлиянием и воспалением;
  • первичный системный амилоидоз[1];
  • гемофилия;
  • ДВС-синдром;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • псевдоксантома эластическая;
  • лейкоцитокластический васкулит;
  • нейтрофильный дерматоз[3].

Осложнения

Высыпания, рубцы и поствоспалительная пигментация могут вызывать косметический и психологический дискомфорт у пациентов[1].

Лечение

Актиническая пурпура является доброкачественным состоянием и обычно не требует специфического лечения. Пурпура обычно самостоятельно проходит в течение 1―3 недель. Основное значение имеет профилактика дальнейшего фотоповреждения кожи, включающая регулярное применение солнцезащитных средств широкого спектра действия, а также использование защитной одежды и ограничение длительного пребывания на солнце. Для улучшения состояния кожи возможно применение местных ретиноидов, в частности третиноина. Он способен уменьшать проявления фотостарения за счёт стимуляции синтеза дермального коллагена и снижения количества аномального эластина, возникающего вследствие хронического воздействия ультрафиолетового излучения[1].

Методы лазерной терапии не являются стандартным лечением актинической пурпуры, однако могут применяться для коррекции отдельных проявлений фотостарения кожи. Описано использование сосудистых лазеров, включая длинноимпульсный Nd:YAG-лазер[3].

При сопутствующей сухости кожи могут использоваться увлажняющие средства для уменьшения выраженности ксероза[1].

Прогноз

Прогноз при актинической пурпуре благоприятный: заболевание протекает доброкачественно. Экхимозы обычно проходят самостоятельно в течение 1—3 недель[1].

Диспансерное наблюдение

Наблюдение у врача-дерматовенеролога.

Профилактика

Профилактика актинической пурпуры направлена на уменьшение хронического фотоповреждения кожи и снижение риска возникновения новых очагов. Основными профилактическими мерами являются ограничение воздействия ультрафиолетового излучения, регулярное применение солнцезащитных средств широкого спектра действия и использование защитной одежды. Дополнительное значение имеют бережный уход за кожей, применение смягчающих средств и предотвращение механических травм, которые могут провоцировать развитие новых кровоизлияний на фоне повышенной хрупкости кожи[1].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Syed H. A., Masood S. Actinic Purpura (англ.). StatPearls. StatPearls Publishing (6 июля 2026). Дата обращения: 29 июля 2026.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Ip K. H.-K. Senile purpura (англ.). DermNet. DermNet (февраль 2014). Дата обращения: 30 июля 2026.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Schwartz R. A. Actinic Purpura (англ.). MedScape. MedScape (13 мая 2024). Дата обращения: 29 июля 2026.
  4. ↑ Tarantino C. Solar Purpura · What Is It, Appearance, Causes, and More (англ.). Osmosis. Elsevier (6 ноября 2025). Дата обращения: 30 июля 2026.
  5. ↑ 1 2 Kuter D. J. Сенильная пурпура. Справочник MSD. MSD Manuals (февраль 2025). Дата обращения: 30 июля 2026.

Литература

Дополнительно по теме

Категории

© Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ».
Pause