Актиническое пруриго

Этиология актинического пруриго окончательно не установлена. Заболевание рассматривается как иммуноопосредованный фотодерматоз, развивающийся у генетически предрасположенных лиц под воздействием факторов окружающей среды, прежде всего ультрафиолетового излучения спектров A (UVA) и B (UVB). Заболевание чаще встречается у лиц, проживающих в регионах с высокой интенсивностью солнечного излучения, включая высокогорные районы. Отмечено, что выраженность клинических проявлений у некоторых пациентов может уменьшаться при снижении уровня ультрафиолетовой экспозиции, например при переезде в районы с меньшей солнечной активностью^[1][3].

Важную роль в развитии заболевания играет генетическая предрасположенность. Наиболее выраженная ассоциация выявлена с определёнными вариантами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), особенно с аллелем HLA-DR4, который выявляется примерно у 90 % пациентов с актиническим пруриго. Наиболее тесно с заболеванием связан подтип HLA-DRB1*0407, встречающийся примерно у 60 % больных. Данная генетическая особенность предполагает нарушение регуляции иммунного ответа и возможное участие аутоиммунных механизмов в патогенезе заболевания^[1][3].

К дополнительным факторам риска относят семейную отягощённость, светлый фототип кожи и возможное влияние факторов окружающей среды. Описана связь заболевания с проживанием в сельской местности и контактом с сельскохозяйственными животными, однако значение данных факторов остаётся недостаточно изученным^[4].

Актиническое пруриго обычно начинается или обостряется весной и летом^[3].

Патогенез актинического пруриго изучен недостаточно. Современные данные предполагают, что заболевание развивается вследствие замедленной реакции гиперчувствительности IV типа на ультрафиолетовое излучение у генетически предрасположенных лиц. Под воздействием UVA- и UVB-излучения в коже могут формироваться изменённые антигенные структуры, вызывающие активацию иммунной системы и развитие хронического воспалительного процесса^[1].

В иммунном ответе участвуют различные субпопуляции Т-лимфоцитов, включая Th1- и Th2-клетки. Th1-ответ сопровождается активацией Т-лимфоцитов, продукцией интерлейкина-2, фактора некроза опухоли-альфа, а также активацией макрофагов, что способствует поддержанию хронического воспаления и повреждению тканей^[4]. Одновременно у пациентов с актиническим пруриго выявляются признаки Th2-опосредованного иммунного ответа. В поражённой коже обнаруживаются эозинофилы и тучные клетки, а у пациентов со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами заболевания отмечается повышение концентрации сывороточного IgE. Th2-клетки выделяют интерлейкины-4, 5 и 13, которые стимулируют продукцию IgE и IgG4 В-лимфоцитами, что приводит к активации эозинофилов и тучных клеток и поддержанию зуда^[1].

Актиническое пруриго является редким фотодерматозом, распространённость которого существенно различается в зависимости от географического региона и этнической принадлежности населения. Заболевание наиболее часто встречается среди коренных народов Америки, особенно у представителей индейского происхождения в Северной, Центральной и Южной Америке. В Европе и Азии актиническое пруриго встречается значительно реже. Повышенная частота заболевания отмечается в регионах с интенсивным солнечным излучением, сухим климатом и расположенных на большой высоте (обычно более 1000 м над уровнем моря)^[1].

Актиническое пруриго может развиваться у людей любого возраста, однако наиболее часто заболевание начинается в детском возрасте, особенно в препубертатный период. Средний возраст дебюта составляет около 10—12 лет^[2]. У детей заболевание встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, тогда как среди взрослых пациентов чаще поражаются женщины; по некоторым данным, женщины болеют примерно в два раза чаще мужчин^[3].

Хотя актиническое пруриго может возникать у людей с любым фототипом кожи, наиболее часто оно наблюдается у лиц с более тёмной кожей, особенно у населения латиноамериканского и индейского происхождения. Заболевание считается более распространённым среди жителей высокогорных районов с постоянным воздействием ультрафиолетового излучения^[1][3].

Диагноз устанавливается преимущественно на основании клинической картины.

Дифференциальная диагностика актинической почесухи проводится со следующими заболеваниями:

• системная красная волчанка;
• порфирия;
• полиморфный фотодерматоз^[1];
• хронический актинический дерматит;
• фотоаллергический контактный дерматит;
• дерматомиозит^[5].

К осложнениям актинического пруриго относятся^[1]:

• вторичные бактериальные инфекции;
• контактный дерматит;
• импетиго.

Лечение актинического пруриго направлено на уменьшение симптомов, предупреждение рецидивов и ограничение воздействия ультрафиолетового излучения на кожу. Основу терапии составляют фотозащита и ограничение инсоляции. Пациентам рекомендуется избегать пребывания на солнце в часы максимальной солнечной активности, использовать солнцезащитные средства широкого спектра действия (с защитой от UVA и UVB), носить защитную одежду, широкополые головные уборы и солнцезащитные очки. Соблюдение мер фотозащиты способствует уменьшению частоты обострений и выраженности клинических проявлений заболевания^[1].

При лёгком течении заболевания применяются местные глюкокортикостероиды для уменьшения воспаления и зуда, а также антигистаминные препараты, преимущественно второго поколения, для облегчения субъективных симптомов. При более тяжёлом и стойком течении заболевания требуется системная терапия, например противомалярийные препараты, тетрациклины и системные кортикостероиды^[1].

Талидомид считается препаратом выбора при тяжёлых рефрактерных случаях актинического пруриго. Однако его применение ограничено высоким риском тяжёлых нежелательных явлений, включая периферическую нейропатию и выраженное тератогенное действие^[1].

В качестве альтернативных методов лечения при рефрактерном течении заболевания описано применение циклоспорина и фотохимиотерапии с использованием псоралена и ультрафиолетового излучения спектра А (ПУВА-терапии)^[1].

Прогноз при актиническом пруриго в целом благоприятный. Заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение с обострениями преимущественно весной и летом^[3]. У некоторых подростков симптомы могут исчезнуть спонтанно, и болезнь может не прогрессировать во взрослом возрасте^[1].

Регулярное наблюдение у врача-дерматовенеролога.

Специфические меры профилактики актинического пруриго не разработаны. Пациентам рекомендуется избегать пребывания на солнце в часы максимальной солнечной активности, использовать солнцезащитные средства широкого спектра действия, носить защитную одежду, широкополые головные уборы и солнцезащитные очки^[1].