Постковидный синдром

Весной 2020 года в социальных сетях по всему миру начали создаваться группы поддержки, организованные людьми, переболевшими коронавирусной инфекцией в лёгкой или тяжёлой форме и столкнувшимися с долгосрочными симптомами^[11]. Участники поддерживали друг друга, обменивались опытом.

Подобные группы созданы на многих языках и в разных странах.

В декабре 2020 года Национальным институтом здравоохранения и передового опыта (NICE) Великобритании была предложена следующая классификация постковидных состояний^[12]:

• острый COVID-19 (симптомы, длящиеся до четырёх недель);
• продолжающийся симптоматический COVID-19 (симптомы, продолжающиеся от 4 до 12 недель);
• постковидный синдром (симптомы, длящиеся свыше 12 недель, не объяснимые альтернативным диагнозом, способные меняться со временем, исчезать и вновь возникать, затрагивая многие системы организма).

В дополнение к вышеуказанным клиническим определениям было также предложено ввести термин «»^[13][14](англ. long covid), включающий период симптоматики от четырёх недель и выше.

Имеется несколько не противоречащих друг другу гипотез по поводу причин возникновения постковидного синдрома. Из них следует выделить несколько основных.

Прямое повреждение органов пациента

Самое распространённое объяснение — это прямые повреждения органов и тканей во время затяжного течения болезни, а также реанимационных мероприятий (при тяжёлом течении), обострение хронических заболеваний, таких как диабет, венозная недостаточность, гипертония, астма и прочих^[15].

Вирус нейротропен, то есть попадая в нервную систему через обонятельные рецепторы в верхней носовой раковине, может повреждать напрямую структуры головного мозга, такие как лимбическая система, гипоталамус^[16], мозжечок, дыхательный центр и другие. Повреждения такого крупного нерва, как вагус, вызывают большое разнообразие симптомов, а также определяют их волнообразный характер. Это нарушение связано с разбалансировкой двух систем — парасимпатической и симпатической^[17], с доминированием последней — отсюда проблемы с частотой сердечных сокращений, ортостатическая тахикардия, проблемы со сном, подобие панических атак, а также тревожные расстройства^[18].

Вирус хорошо размножается в эндотелии сосудов, что вызывает проблемы с коагуляцией. Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя обильно васкуляризованные органы — такие как железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга^[19].

Вирус остаётся в организме

Состояние, когда вирус остаётся в организме, называется вирусной персистенцией^[20]. Вирус выявляется у иммунодепрессивных пациентов и даже у людей с нормальной иммунной системой, у которых нет симптомов заболевания, в тонком кишечнике и нервной системе^[21][22].

Действие вируса на кровяные сосуды не ограничивается эндотелиитом (воспалением эндотелия) и васкулитом^[23]. Вирус или вирусные антигены можно обнаружить в моноцитах, выделенных из периферической крови больных^[24], и в макрофагах^[25][26][27], но пока факты о том, что вирус может размножаться в этих клетках являются предварительными^[28]. Тем не менее существуют данные о способности вируса размножаться в некоторых типах (СD4+) лимфоцитов^[29].

Роль нейтрофильных внеклеточных ловушек

Нейтрофилы выбрасывают клейкую сеть своей ДНК в процессе нетоза, образуя нейтрофильные внеклеточные ловушки, тем самым создавая благоприятную среду для формирования микротромбов с заключёнными в них вирусными частицами и в норме скрытыми в клетке потенциальными аутоантигенами, с последующим развитием локальной ишемии, фиброза и аутоиммунного воспаления^[30].^[31][32].

Вирус провоцирует аутоиммунные реакции

Определённый процент перенёсших коронавирусную инфекцию — это женщины, которые имеют более реактивный иммунитет, и могут страдать острыми и, возможно, хроническими аутоиммунными заболеваниями. (Волновая природа постковидных проявлений у женщин контролируется также менструальным циклом^[33].)

Возможно, вклад в патогенез осложнений заболевания вносит антифосфолипидный синдром — это обусловлено тем, что вирус, размножаясь во многих тканях и органах, использует для своей оболочки фосфолипиды организма хозяина, которые, соединяясь с белками поверхности (капсида) вируса, представляют собой цель для антител. Но сходные структуры могут быть и у самого организма, тогда эти антитела будут атаковать и здоровые ткани (аутоантитела)^[34]. Не исключено, что антитела могут помогать вирусу проникать в иммунные клетки по принципу антитело-зависимого усиления инфекции (ADE). Следует заметить, что это исключительно гипотетическое предположение, озвученное некоторыми исследователями^[35].^[36]

Другие нарушения в организме, как следствие перенесённой вирусной инфекции

Нарушение гемостаза вызывает также изменения уровня циркулирующего серотонина, что в свою очередь вызывает мучительные мигрени, глубокие депрессивные состояния.

Действуя на рецепторы, которые участвуют в регулировании кровяного давления, вирус вызывает брадикининовый шторм. Сосуды расширяются и становятся более проницаемы, плазма накапливается в тканях, вызывая отёк и действуя на ноцицепторы что вызывает боль^[37].

Также с постковидным синдромом связан Синдром активации тучных клеток (MCAS) — когда тучные клетки выделяют чрезмерное количество медиаторов, что приводит к хроническому воспалению^[38].

Поражение дофаминергической системы

Исследование Центра по проблемам зависимости и психического здоровья (CAMH), опубликованное в 2026 году, выявило связь между постковидным синдромом и повреждением дофаминовой системы мозга. Инфекция вызывает нейровоспаление и окислительный стресс, которые поражают структуры базальных ганглиев, включая стриатум (полосатое тело). Это приводит к гибели дофаминовых нейронов и нарушению транспорта дофамина, что в итоге вызывает дисбаланс этого нейромедиатора^[39].

Повреждение дофаминовых путей напрямую коррелирует с клиническими симптомами лонг-ковида. Снижение плотности дофаминовых нервных окончаний в стриатуме приводит к потере мотивации, хронической усталости, апатии, замедлению движений и ухудшению памяти. Из-за дисфункции дофаминергической системы мозг теряет способность адекватно трансформировать ожидание удовольствия в мотивацию к действию, а ослабление сигналов к центрам активации способствует появлению истощения и «мозгового тумана»^[39].

К долгосрочным симптомам относят следующие проблемы, возникающие волнообразно или на постоянной основе:

• парализующая слабость, одышка, неполный вдох, апноэ, тяжесть за грудиной^[40];
• головные боли, миалгические боли в мышцах, неврологические и суставные боли^[41][42];
• потеря обоняния, фантосмия (возможно, связанные с поражением обонятельного нерва), искажение запаха/вкуса;
• потеря волос, выпадение зубов, кистозные образования в челюстях;
• сосудистые и васкулитные проявления на коже, прочие кожные реакции (обширные крапивницы, капиллярные сетки);
• резкие скачки давления и пульса, аритмии, тахикардии (в том числе ортостатическая тахикардия)^[40], головокружения;
• когнитивные нарушения (потеря памяти, «туман в голове»^[43], дезориентация в пространстве, тревога и панические атаки);
• потеря мотивации, апатия и непреодолимая усталость, связанные с нарушением работы дофаминергической системы мозга;
• расстройство желудочно-кишечного тракта, диарея, возникающая волнообразно и не зависящая от диеты, либо приёма лекарств^[44][45];
• продолжительная субфебрильная температура, либо гипотермия, либо скачки температуры;
• в редких случаях синдром Гийенна-Барре^[46];
• другие многочисленные специфические симптомы^[47][48].

Официальные протоколы лечения постковидного синдрома пока не были опубликованы.

Лечение симптоматическое.

В связи с выявлением повреждений дофаминовых нейронов предлагаются новые подходы к терапии, включающие применение дофаминергических и противовоспалительных препаратов, методов нейростимуляции, а также препаратов для защиты нейронов (рилузол, метформин, иматиниб)^[49][50]. Кроме того, отмечается необходимость мониторинга пациентов на риск развития болезни Паркинсона^[51].