Злокачественный наружный отит

Распространённый инфекционно-воспалительный процесс в области наружного уха и основания черепа был описан М. Тульмуш в 1838 г. Случай развития остеомиелита височной кости, вызванного синегнойной палочкой, подробно описал П. Мельце.^[3]

В 1959 г. заболевание впервые было описано как случай прогрессирующего остеомиелита височной кости, вызванного синегнойной палочкой, у пациента с сахарным диабетом. Затем в 1968 г. Дж. Чандлер опубликовал доклад, в котором назвал это заболевание злокачественным наружным отитом в связи с высокими показателями смертности, упорным и тяжёлым течением, распространением за пределы наружного слухового прохода и низкой эффективностью лечения.^[1][3][4]

Д. Коэн и П. Фридман ввели в медицинскую практику обязательные и дополнительные диагностические критерии злокачественного наружного отита.^[1]

Выделяют 3 клинико-рентгенологические стадии в развитии злокачественного наружного отита^[3]:

• I стадия — инфекционно-воспалительный процесс локализуется в наружном слуховом проходе и прилегающих мягких тканях (иногда в сочетании с парезом лицевого нерва);
• II стадия — инфекционно-воспалительный процесс распространяется на височную кость и основание черепа с развитием остеомиелита и поражением черепных нервов;
• III стадия — развитие внутричерепных осложнений: менингита, эпидуральной эмпиемы, абсцесса головного мозга.

Наиболее частым возбудителем злокачественного наружного отита является синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa). Вторым по распространённости возбудителем является Staphylococcus aureus (в том числе метициллин-резистентный). Из других возбудителей описаны бактерии Staphylococcus epidermidis, Proteus mirabilis, Klebsiella oxytoca, Burkholderia cepacia и грибы рода Aspergillus и Candida.^[1][2][5]

В отношении грибковых возбудителей заболевания не выяснено, являются ли они первичными инфекционными агентами или присоединяются на фоне длительного лечения антибактериальными средствами. Участие грибов в инфекционно-воспалительном процессе можно предположить при отсутствии положительной динамики на фоне антибактериальной терапии.^[3]

Развитию злокачественного наружного отита при сахарном диабете способствуют нарушение микроциркуляции в области наружного слухового прохода вследствие эндартериита, микроангиопатии и облитерации мелких сосудов, повышение кислотности ушной серы и наличие в ней глюкозы. Нарушение защитных функций иммунной системы, снижение барьерной функции кожи и слизистых оболочек, ослабление регенерационной способности тканей, снижение фагоцитарной активности макрофагов и лейкоцитов, усиление адгезии микроорганизмов приводит к повышенной восприимчивости к развитию инфекций.^[1][4][5]

При злокачественном наружном отите поражаются мягкие ткани, хрящи и кости. Развитие инфекционно-воспалительного процесса начинается в области мягких тканей наружного уха. В дальнейшем, несмотря на активное адекватное лечение, воспаление может прогрессировать и распространяться на черепные нервы (чаще первым паражается лицевой нерв, затем IX—XI пары нервов) и основание черепа с развитием остеомиелита.^[1][2][3]

Злокачественный наружный отит чаще возникает у людей пожилого возраста с сахарным диабетом или у людей с различными иммунными нарушениями (при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также в результате иммунносупрессивной терапии). Заболевание в основном встречается у взрослого населения, описаны единичные случаи у детей с сахарным диабетом или иммунными нарушениями^[1][2][3]

Частота злокачественного наружного отита среди всех дерматозов наружного уха составляет менее 1 %. В 90-100 % случаев злокачественный наружный отит сочетается с сахарным диабетом. В связи с редкой встречаемостью точная распространённость злокачественного наружного отита не определена. Внедрение адекватной антибактериальной терапии привело к снижению смертности от осложнений, но показатели смертности остаются высокими (33—53 %, по другим данным 23-75 %), при вовлечении в патологический процесс черепно-мозговых нервов каудальной группы смертность может достигать 80 %.^[1][4]

Основные клинические симптомы: гнойные выделения из уха, стойкая и сильная боль в ушах (чаще и сильнее ночью), снижение слуха разной степени. При распространении инфекционно-воспалительного процесса появляется головная боль в височной и затылочной областях, боль в области височно-нижнечелюстного сустава, тризм жевательной мускулатуры.^[1][2][3]

При отоскопии наблюдают сужение наружного слухового прохода, наличие грануляционной ткани или обнажённой кости в наружном слуховом проходе (как правило, на стыке костной и хрящевой частей).^[3]

При злокачественном наружном отите чаще поражается лицевой нерв (VII пара черепно-мозговых нервов), это связано с близостью шилососцевидного отверстия к наружному слуховому проходу. В тяжёлых случаях может наступить паралич лицевого нерва (с соответствующими клиническими симптомами) и нижерасположенных черепно-мозговых нервов (IX, X или XI пары). Дальнейшее прогрессирование патологического процесса может привести к развитию тромбоза ярёмной вены, сигмовидного синуса, менингита и абсцесса головного мозга.^[1][2][6]

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины, данных отоскопии, результатов лабораторных, гистологических и инструментальных исследований. Их инструментальных методов используют компьютерную томографию височной кости, магнитно-резонансную томографию и сцинтиграфию. На томограммах определяют деструкцию стенок наружного слухового прохода, костные эрозии, увеличение рентгеноконтрастности в системе сосцевидных ячеек височной кости и некоторых зонах среднего уха.^[1][2]

Лабораторная диагностика включает общий (клинический) анализ крови, биохимический анализ крови (с определением концентрации глюкозы в крови), микробиологические исследования.^[1]

Для установления диагноза злокачественного наружного отита применяют основные (обязательные) и дополнительные диагностические критерии. К обязательным критериям относят боль в ухе и головную боль на стороне поражения, выделения из уха, отёчность стенок наружного слухового прохода, наличие грануляций, микроабсцессы в области наружного уха и основания черепа, наличие очага воспаления по данным сцинтиграфии. Дополнительные критерии: высев синегнойной палочки по результатам бактериологического исследования, результаты радиографических исследований, наличие сахарного диабета, поражение черепно-мозговых нервов, пожилой возраст, истощение, отсутствие положительной динамики при консервативной терапии более одной недели. Для постановки диагноза необходимо наличие всех обязательных критериев.^[1][3]

Для дифференциальной диагностики с злокачественными новообразованиями и неоплазиями проводят биопсию мягких тканей и гистологические исследования.^[2]

Дифференциальную диагностику проводят с гранулёматозными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, фиброзной дисплазией и другими заболеваниями наружного уха.^[1]

В терапии злокачественного наружного отита применяют консервативные и хирургические виды лечения. В тактике ведения пациентов используют мультидисциплинарный подход с наблюдением специалистов — оториноларинголога, эндокринолога, невролога, инфекциониста.^[1] У пациентов с сахарным диабетом важно контролировать концентрацию глюкозы в крови.^[1][5]

Для подавления инфекционно-воспалительного процесса используют системную и местную антибактериальную терапию (антибактериальными средствами групп фторхинолонов, цефалоспоринов III поколения, аминогликозидов), противогрибковые средства, регулярное очищение и санацию наружного слухового прохода, местные комбинированные лекарственные средства. Применяют схемы лечения продолжительностью до нескольких недель и месяцев, оптимальная длительность применения антибиотиков не установлена.^[1]

В качестве одного из дополнительных методов лечения описано применение гипербарической оксигенации в специальной терапевтической барокамере с курсом от 15 до 30 процедур, но эффективность такого лечения остаётся неопределённой.^[1][2][4]

Оптимальная тактика хирургического лечения не определена. Хирургические вмешательства у пациентов с злокачественным наружным отитом могут привести к риску распространения инфекции. Во время хирургических вмешательств проводят иссечение грануляций, хрящевых и костных секвестров, некротических тканей, дренирование абсцессов, забор биопсийного материала (для исключения злокачественных новообразований), при наличии показаний проводят ограниченную резекцию височной кости.^[1][2][3]

Прогноз заболевания зависит от разных факторов. Длительное и недостаточно контролируемое течение сахарного диабета, высокие концентрации глюкозы в крови относят к неблагоприятным прогностическим факторам.^[1]

Тяжёлые осложнения, такие как остеомиелит основания черепа, менингит и абсцесс головного мозга, тромбоз ярёмной вены, сигмовидного синуса, верхнего и нижнего каменистых синусов связаны с повышенным риском смертности. Эти состояния трудно поддаются лечению и часто приводят к летальному исходу.^[1][3][6]