Тимпаносклероз

Эту форму поражения среднего уха первым упомянул И. Кассебом в 1734 году. В 1869 году А. Трёльч подробно описал заболевание. В 1956 году Ф. Цёлльнер предложил термин «тимпаносклероз»^[6].

• Первичный — исход длительного острого среднего отита.
• Вторичный — исход хронического гнойного среднего отита^[7][8].

По распространённости:

• I тип — склероз барабанной перепонки,
• II тип — склероз молоточка,
• III тип — склероз стремечка,
• IV тип — тотальный тимпаносклероз^[5].

Мирингосклероз — кальцификация только в пределах барабанной перепонки. Тимпаносклероз — кальцификация барабанной полости^[9][10]. Тем не менее мирингосклероз считается проявлением тимпаносклероза^[8].

Этиология плохо изучена. По мнению большинства авторов, формирование тимпаносклероза начинается в детском возрасте на фоне рецидивирующего или хронического среднего отита. К факторам риска относятся^[8][4]:

• обструкция слуховой трубы,
• хроническая перитубарная инфекция в области лимфоаденоидной ткани,
• аллергические заболевания,
• частые простуды и хронические воспаления верхних дыхательных путей,
• нарушение обмена кальция и фосфора,
• атеросклероз,
• системная склеродермия,
• болезнь Пейрони,
• аномалии строения черепа,
• сахарный диабет.

Склероз развивается в исходе воспаления на месте воспалительной альтерации тканей. Нарастающий фиброз снижает способность тканей к развитию выраженных воспалительных реакций^[11]. Повышенная активность фибробластов приводит к отложению коллагена и образованию бляшек в среднем ухе и на барабанной перепонке. Гистологические исследования показали, что бляшки состоят из скоплений кальцификатов и волокнистой соединительной ткани с признаками гиалинового перерождения. Таким образом в ходе заболевания происходит гиалиновая дегенерация, эктопическая кальцификация и/или дистрофическое обызвествление соединительной ткани собственной пластинки барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха, оссификация склеротических конгломератов, остеогенное происхождение очагов тимпаносклероза и гетеротопическое формирование костной ткани^[7].

Развитие тугоухости обусловлено комбинацией нескольких причин: перфорация и ограничение подвижности барабанной перепонки, дефекты цепи слуховых косточек, ограничение подвижности или полная фиксация слуховых косточек очагами^[7].

Распространённость тимпаносклероза по данным аутопсий людей без патологий уха — 14,1 % (86,7 % случаев обнаружено у людей старше 40 лет; у мужчин — в 1,6 раза чаще, чем у женщин). Распространённость мирингосклероза по данным эпидемиологических исследований — 1,7-25,7 %. Возможно развитие тимпаносклероза у детей^[8]. Частота встречаемости тимпаносклероза среди больных хроническим гнойным средним отитом 23-43 %^[5].

Болезнь обычно поражает оба уха и проявляется прогрессирующей тугоухостью. При отомикроскопии обнаруживаются белые бляшки на слизистой оболочке барабанной полости^[5][7].

Аудиометрия показывает кондуктивную, реже смешанную тугоухость, степень которой не соответствует данными отоскопии^[7].

В ходе компьютерной томографии выявляются утолщённая и уплотнённая барабанная перепонка, очаги неравномерной интенсивности, петрифицированные и оссифицированные очаги^[7].

• Холестеатома^[6]

• Глухота^[4]

• Тимпанопластика
• Оссикулопластика
• Стапедопластика^[5][8]

Целью лечения — санация среднего уха, рефиксация костного механизма, улучшение слуха и профилактика рецидива^[7]. Если операция не дала желаемого эффекта, рекомендовано использовать слуховой аппарат^[8].

Склерозирование необратимо, но может стабилизироваться. В большинстве случаев тимпаносклероз не вызывает какой-либо заметной потери слуха в течение 10 лет после начала заболевания^[12][13]. Большинство учёных полагают, что тимпаносклероз III типа имеет худший послеоперационный прогноз. Тимпаносклероз I типа имеет лучший прогноз, за ним следуют II и IV тип^[5].

Рекомендуется каждые 6 месяцев наблюдать пациентов, которым хирургическое лечение противопоказано или отложено. После операции пациентов наблюдают каждые 12 месяцев в течение 5 лет для выявления рецидивов перфорации и тугоухости. В течение 1 месяца после операции следует избегать физических нагрузок, 3 месяца — авиаперелётов, до окончания реабилитации — беречь ухо от попадания воды^[8].

Первичная профилактика заключается в адекватном лечении средних отитов и в устранении факторов риска. Вторичная профилактика: не допускать попадания воды в ухо и обострений отита, своевременно лечить обострения^[8].