Рубец (медицина)

Рубе́ц (шрам; лат. cicatrix, -icis, f.) — локальный очаг склероза, замещающий некротизированный участок, раневой или язвенный дефект ткани. Рубцеванию подвержены все ткани организма[1]. Патологические рубцы (гипертрофические и келоидные) чаще развиваются на фоне эндокринных болезней или генетической предрасположенности[2]. Распространённость гипертрофических рубцов 4,5—16 %; келоидные рубцы встречаются у 12—40 % всех пациентов с рубцами. В индустриально развитых странах около половины грубых рубцов связаны с хирургическим вмешательством, четверть рубцов - с травмами. Большие рубцы ограничивают функции органов, ведут к эстетическим, психологическим и социальным проблемами[3]. Основа лечения - хирургическое иссечение рубца и пластическая реконструкция повреждённой области. Дополнительно применяют силиконовые пластыри[2], инъекции глюкокортикоидов или ферментных препаратов в область рубца, микронидлинг и другие методы, направленные на подавление роста соединительной ткани[4].

Общие сведения
Рубец
МКБ-11 EH94, EL50, EE60.0 и EE60.1
МКБ-10 L90.5, L91.0 и Z42
MeSH D002921

Классификация

По отношению к окружающей коже:

  • нормотрофический — вровень с окружающей кожей;
  • атрофический — ниже уровня кожи;
  • гипертрофический — выше уровня кожи;
  • келоидный — массивные разрастания рубцовой ткани[5].

Этиология

Рубцы образуются в любом органе после хирургических операций, травм, ожогов, ран и некрозов[3][1]. Патологические рубцы (гипертрофические и келоидные) могут появляться на фоне кожных болезней (например, акне, опоясывающего лишая) или вакцинации от туберкулёза, после гирудотерапии. Эндокринные болезни и генетическая предрасположенность повышают риск развития патологических рубцов[2].

Патогенез

В травмированном участке органа или на месте коагуляционного некроза развивается асептическое воспаление, отделяющее живую ткань от погибшей. Повреждённый участок наполняется кровью, отекает и пропитывается лейкоцитами. Затем лейкоциты расплавляют погибшую ткань, а на её месте разрастаются фибробласты, которые усиленно синтезируют коллаген и фибриллярные белки, составляющие основу рубца[1]. Избыток гормоны щитовидной железы, минералокортикоидов, андрогенов, соматотропина стимулирует пролиферацию фибробластов, ускоряет синтез коллагена и грануляций[2].

Нормотрофические рубцы восстанавливают целостность органа, но не восполняют функциональный дефицит. Рубцовая ткань состоит преимущественно из коллагена и отличается от тканей, которые она замещает, пониженными функциональными свойствами. Например, рубцы на коже более чувствительны к ультрафиолетовому излучению, и в них не восстанавливаются потовые железы и волосяные фолликулы, а рубец в сердечной мышце после инфаркта миокарда не участвует в сокращении сердца и может приводить к сердечной недостаточности. Некоторые ткани, например — костная, способны в значительной мере восстанавливать свою структуру и функцию после повреждения. Гипертрофические и келоидные рубцы нарушают функции органов и тканей[1][2].

Эпидемиология

Распространённость гипертрофических рубцов 4,5—16 %. Доля больных с келоидными рубцами 12—40 % от всех пациентов с рубцами. В индустриально развитых странах ежегодно примерно у 100 млн человек ­образуются грубые рубцы — 55 % послеоперационные и 25 % посттравматические. Пациенты сталкиваются с эстетическими, психологическими и социальными проблемами. По данным разных авторов, грубые рубцы наблюдаются у 30—67 % лиц, перенёсших ожоговую травму[3]. К образованию рубцов больше склонны азиаты, африканцы и испанцы. Патологические рубцы кожи в 6 раз чаще встречаются у жителей долин, чем у жителей высокогорья[2].

Диагностика

Клиническая картина

Нормотрофические и атрофические рубцы не нарушают функции органов, не провоцируют деформации, но могут доставлять эстетический дискомфорт, если расположены на видном месте. Келоидные рубцы проявляются болью, зудом, рубцовыми контрактурами[2]. Для комплексной оценки рубцов и выбора тактики лечения используют диагностические шкалы:

  • Ванкуверская шкала оценки шрамов;
  • Манчестерская шкала оценки шрамов;
  • Шкала оценки шрамов пациентами и наблюдателями[4].
undefined

Лабораторные исследования

На применяют.

Инструментальные исследования

Не применяют.

Дифференциальная диагностика

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

  • дерматофиброма;
  • выбухающая дерматофибро­саркома;
  • кожный саркоидоз[3];
  • опухоли внутренних органов[6].

Осложнения

Гипертрофические и келоидные рубцы могут привести к инвалидизации, эстетическим, психологическим и социальным проблемам[2][3]. Через много лет в рубце может развиться рак (например, периферический рак лёгкого)[6].

Лечение

Лечение заключается в иссечении рубца для достижения функционального и эстетического результата. Поверхность кожи выравнивают с помощью дермабразии, фракционного фототермолиза, лазеротерапии в сочетании с силиконом[2]. Для лечения послеожоговых рубцов выполняют инъекции стромально-васкулярной фракции жировой ткани под область рубца[7]. Из методов пластической хирургии кожных рубцов применяют экспандерную пластику (растяжение здоровой кожи на область рубца), закрытие свободными лоскутами и лоскутами на ножке.

Дополнительно для торможения патологического рубцевания применяют силиконовые пластыри и накладки[2], назначают инъекции глюкокортикоидов или ферментных препаратов в область рубца, микронидлинг (разрушения коллагена многократным прокалыванием кожи для лечения атрофических рубцов)[4].

Прогноз

Результат зависит от типа и площади рубца. После лечения возможны рецидивы и некроз кожи[4].

Диспансерное наблюдение

Больных наблюдают хирурги, травматологи, комбустиологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально[4][7].

Профилактика

Для профилактики рубцов рекомендуют пластическое ушивание ран с оптимальным натяжением тканей и сохранением удовлетворительного кровообращения[2]. Для профилактики послеожоговых рубцов ожоговую поверхность закрывают стромально-васкулярной фракцией жировой ткани, силиконовыми или гидрогелевыми повязками, насыщенными ингибиторами роста фибробластов[7].

См. также

Примечания

  1. 1 2 3 4 Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия : учебник / под ред. Паукова В. С.. — 6-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 880 с. — ISBN 978-5-9704-6138-9.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Патологические рубцы. Этиология, профилактика и лечение / под ред. С. Н. Степанкина. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 408 с. — ISBN 978-5-9704-6737-4.
  3. 1 2 3 4 5 Дерматозы лица : иллюстрированное руководство для врачей / под ред. Д. В. Заславского. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2025. — 560 с. — ISBN 978-5-9704-9061-7.
  4. 1 2 3 4 5 Пахомова Р. А., Исаев О. Г., Антонов М. В. Хирургическое лечение рубцов. Литературный обзор // Московский хирургический журнал. — 2025. — № 3. — С. 246–252. — doi:10.17238/2072-3180-2025-3-246-252.
  5. Sharobaro V. I., Romanets O. P., Grechishnikov M. I., Baeva A. A. Optimization of treatment and prevention of scars // Khirurgiya. Zhurnal im. N.I. Pirogova. — 2015. — № 9. — С. 85. — ISSN 0023-1207. — doi:10.17116/hirurgia2015985-90.
  6. 1 2 Патологическая анатомия. Атлас. Том 1. Общая патологическая анатомия : учебное пособие / под ред. О. В. Зайратьянца. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2026. — Т. 1. — 408 с. — ISBN 978-5-9704-9133-1.
  7. 1 2 3 Umnikov A. S., Glazko I. I., Balakin E. I., et al. Modern strategies for the prevention and treatment of post-burn scars (a systematic review) // Russian Journal of Transplantology and Artificial Organs. — 2025-07-12. — Т. 27, № 2. — С. 148–162. — ISSN 1995-1191. — doi:10.15825/1995-1191-2025-2-148-162.

Литература

Дополнительно по теме