Сотрясение сердца

Хотя сам термин commotio cordis вошёл в медицинский обиход лишь в XIX веке, описания этого состояния встречаются гораздо раньше, например, в преданиях о древнекитайском боевом искусстве Дим Мак, где удары в область грудины слева назывались «прикосновением смерти» и приводили к внезапной гибели противников. Вплоть до середины 1990-х годов медицинская литература содержала лишь разрозненные упоминания о случаях сотрясения сердца, которые описывались преимущественно как производственные травмы или основывались на сообщениях из средств массовой информации. Ситуация изменилась с появлением систематической отчётности и созданием Национального регистра СС, благодаря чему сотрясение сердца стало осознаваться медицинским сообществом как одна из признанных причин внезапной сердечной смерти^[1].

Этиология СС заключается в возникновении фибрилляции желудочков, вызванной тупым непроникающим ударом в грудную клетку. Специалисты выделяют как минимум четыре ключевых фактора риска, которые определяют вероятность и тяжесть механически индуцированной аритмии при сотрясении сердца. К ним относятся^[2][3]:

• тип механического раздражителя, а именно быстрое импульсообразное воздействие, приходящееся на небольшую площадь грудной клетки;
• сила удара, которая должна быть от средней до высокой, но при этом не вызывать прямых структурных повреждений (так называемая степень субконтузии);
• место воздействия, ограниченное прекардиальной областью с акцентом на проекцию желудочков сердца;
• а также временной фактор — удар должен прийтись на уязвимую фазу сердечного цикла, а именно на ранний зубец Т.

Патогенез СС представляет собой каскад патофизиологических событий, запускаемых прямым механическим воздействием на грудную стенку. Основным условием развития этого жизнеугрожающего состояния является совпадение момента удара с так называемым «окном уязвимости» в сердечном цикле — периодом продолжительностью от 10-15 до 30-35 миллисекунд, приходящимся на восходящую фазу Т-волны, когда миокард желудочков находится в начале реполяризации на переходе систолы в диастолу. Ключевыми факторами, определяющими тяжесть аритмии, выступают быстрое импульсообразное воздействие на небольшую площадь прекардиальной области (проекция среднего и нижнего отделов грудины), а также сила удара средней или высокой интенсивности, но без повреждения структур сердца. Энергия воздействия, необходимая для запуска фатальной аритмии, должна составлять не менее 50 джоулей^[1][3].

Удар в прекардиальную область, приходящийся на указанный временной отрезок, вызывает мгновенное и резкое повышение внутриполостного давления в левом желудочке до 250—450 мм ртутного столба. Возникающее при этом растяжение клеточных мембран кардиомиоцитов активирует ионные каналы, увеличивая трансмембранный ток. В процесс вовлекаются АТФ-чувствительные калиевые каналы, что способствует возникновению фибрилляции желудочков. Дополнительным патофизиологическим субстратом, повышающим восприимчивость миокарда к механической индукции аритмии даже при относительно небольшом внешнем воздействии, может выступать бессимптомно протекающий синдром ранней реполяризации желудочков^[1].

Точная распространённость СС не установлена, ежегодно описывается около 30 случаев. Согласно эпидемиологическим данным, СС наиболее часто регистрируется у лиц в возрасте от 10 до 18 лет, при этом средний возраст пострадавших составляет 15 лет. Однако документально подтверждены случаи возникновения этого состояния в гораздо более широком возрастном диапазоне — от 7 недель до 51 года. Отмечается выраженная гендерная диспропорция: 95 % пострадавших составляют лица мужского пола. Основной причиной сотрясения сердца является удар в грудную клетку, полученный во время занятий спортом, включая бейсбол, футбол, крикет и хоккей. В то же время примерно в четверти случаев (25 %) СС развивается вне спортивной активности^[1][4].

Дифференциальная диагностика СС проводится со следующими заболеваниями^[4]:

• инфаркт миокарда;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• фибрилляция желудочков;
• синдром удлинённого интервала Q-T;
• вирусный миокардит.

Лечение СС начинается с немедленных реанимационных мероприятий, направленных на устранение фибрилляции желудочков. Основу помощи составляют закрытый массаж сердца и ранняя дефибрилляция. При затянувшейся остановке сердца целесообразно проведение искусственной вентиляции лёгких и введение препаратов для повышения коронарного перфузионного давления, таких как эпинефрин. В случаях изолированной тупой травмы сердца, проявляющейся только нарушениями ритма, единственным необходимым вмешательством может быть стабилизация электрической активности миокарда. После успешной реанимации проводятся соответствующие мероприятия по ведению пациента^[4].

Прогноз при СС является неблагоприятным: несмотря на отсутствие структурных повреждений сердца, это состояние обычно, хотя и не всегда, заканчивается летально. Эффективность реанимационных мероприятий остаётся невысокой — спасти пострадавшего с помощью сердечно-лёгочной реанимации или дефибрилляции удаётся лишь в 25—28 % случаев. Исход напрямую зависит от обстоятельств происшествия и наличия свидетелей, способных своевременно распознать жизнеугрожающий характер коллапса и незамедлительно начать реанимационные мероприятия^[1].

Американская кардиологическая ассоциация и Американский колледж кардиологии предлагают следующие меры профилактики СС^[4]:

• должны быть приняты меры для обеспечения успешной реанимации пострадавших с СС, включая обучение тренеров, персонала и других лиц, чтобы обеспечить быстрое распознавание состояния, вызов служб неотложной медицинской помощи и немедленное начало сердечно-лёгочной реанимации с дефибрилляцией;
• необходимо рациональное использование мячей, соответствующих возрасту и безопасных по конструкции, для снижения риска травм и развития СС;
• разработка правил, регулирующих проведение спортивных мероприятий и направленных на уменьшение количества ударов в грудную клетку, может быть полезна для снижения вероятности возникновения СС.