Хронический болевой синдром

До 1950-х годов боль, сохранявшаяся в течение длительного времени без ясной причины, представляла собой неопределённую категорию в медицинской практике. Поворотным моментом стал труд анестезиолога Джона Дж. Боники «Управление болью», где он впервые выделил так называемую «неукротимую» или «аномальную» боль. Термин «хроническая боль» начал набирать популярность после первого международного симпозиума по боли в 1973 году, однако изначально он использовался просто как синоним «упорной» или «длительной» боли, а не как обозначение отдельного заболевания. В последующие годы такие авторы, как Ричард Стернбах, стали описывать хроническую боль как качественно иной опыт по сравнению с острой болью, прежде всего из-за её тяжёлых психологических последствий^[3].

Начало дискуссии о статусе хронической боли положил Пиловски в 1981 году. В 1990-е годы концепция окончательно оформилась. Хроническую боль стали открыто определять как автономную патологию, «болезнь саму по себе». С развитием нейробиологических исследований стало ясно, что этот тип боли имеет собственную патофизиологию. С этого момента термин «хроническая боль» прочно закрепился в медицинском лексиконе для обозначения самостоятельного заболевания, а не просто симптома^[3].

Согласно МКБ-11 ХБС классифицируется следующим образом^[4]:

• MG30 хроническая боль;
• MG30.Z хроническая боль неуточнённая;
• MG30.Y другая уточнённая хроническая боль;
  • MG30.0 хроническая первичная боль;
  • MG30.0Z хроническая первичная боль неуточнённая;
  • MG30.0Y другая уточнённая хроническая первичная боль;
  • MG30.00 хроническая первичная висцеральная боль;
  • MG30.02 хроническая первичная скелетно-мышечная боль;
  • MG30.01 хроническая распространённая боль;
  • MG30.03 хроническая первичная головная боль или лицевая боль;

• MG30.61 хроническая зубная боль;
• MG30.5 хроническая нейропатическая боль:
  • MG30.51 хроническая периферическая нейропатическая боль;
  • MG30.5Z хроническая нейропатическая боль неуточнённая;
  • MG30.5Y другая уточнённая хроническая нейропатическая боль;
  • MG30.50 хроническая центральная нейропатическая боль;

• MG30.4 хроническая вторичная висцеральная боль:
  • MG30.41 хроническая висцеральная боль сосудистого происхождения;
  • MG30.42 хроническая висцеральная боль, связанная с персистирующим воспалением;
  • MG30.4Z хроническая вторичная висцеральная боль неуточнённая;
  • MG30.40 хроническая висцеральная боль механического происхождения;
  • MG30.4Y Ддругая уточнённая хроническая вторичная висцеральная боль;

• MG30.1 хроническая боль, связанная с онкологическим заболеванием:
  • MG30.10 хроническая онкологическая боль;
  • MG30.1Z хроническая боль, связанная с онкологическим заболеванием, неуточнённая;
  • MG30.1Y другая уточнённая хроническая боль, связанная с онкологическим заболеванием;
  • MG30.11 хроническая боль после противоопухолевого лечения;

• MG30.2 хроническая послеоперационная или посттравматическая боль;
  • MG30.21 хроническая послеоперационная боль;
  • MG30.20 хроническая посттравматическая боль;
  • MG30.2Z хроническая послеоперационная или посттравматическая боль неуточнённая;
  • MG30.2Y другая уточнённая хроническая послеоперационная или посттравматическая боль;

• MG30.3 хроническая вторичная скелетно-мышечная боль;
• MG30.3Z хроническая вторичная скелетно-мышечная боль неуточнённая;
• MG30.3Y другая уточнённая хроническая вторичная скелетно-мышечная боль;
• MG30.63 головная боль или лицевая боль, связанная с хроническими вторичными заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава;
• MG30.62 хроническая нейропатическая лицевая боль;
• MG30.30 хроническая вторичная скелетно-мышечная боль, связанная с персистирующим воспалением;
• MG30.32 хроническая вторичная скелетно-мышечная боль, обусловленная заболеванием нервной системы;
• MG30.31 хроническая вторичная скелетно-мышечная боль, связанная со структурными изменениями;
• MG30.6Y другая уточнённая хроническая вторичная головная боль или лицевая боль;
• MG30.6 хроническая вторичная головная боль или лицевая боль;
• MG30.6Z хроническая вторичная головная боль или лицевая боль неуточнённая;
• MG30.66 хроническая головная боль или лицевая боль, связанная с несосудистым внутричерепным расстройством.

По патогенетическим механизмам ХБС делится на^[5]:

• ноцицептивную;
• нейропатическую;
• психогенную.

По интенсивности боли ХБС классифицируется на слабый, умеренный и сильный^[5].

ХБС представляет собой полиэтиологическое состояние, возникающее вследствие разнообразных патологических процессов^[6][7]:

• со стороны опорно-двигательного аппарата ключевыми причинами являются дегенеративно-дистрофические заболевания (остеоартроз, спондилёз), воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Лайма, фибромиалгия), а также механические повреждения (грыжи межпозвоночных дисков, переломы позвонков, мышечные растяжения, синдром грушевидной мышцы и хронические синдромы перенапряжения);
• среди неврологических расстройств этиологическими факторами выступают компрессионные поражения (корешковые синдромы, туннельные невропатии, стеноз позвоночного канала), последствия инфекций (постгерпетическая невралгия), воспалительные процессы (арахноидит) и центральные болевые синдромы (постинсультная боль). Особую группу составляют первичные головные боли (мигрень, головная боль напряжения) и краниальные невралгии (тригеминальная, языкоглоточная);
• урологические причины включают хронические воспалительные процессы (интерстициальный цистит, простатит, уретрит), обструктивные нарушения (детрузорно-сфинктерная диссинергия, уретральные стриктуры) и структурные аномалии (уретральные дивертикулы, болезнь Пейрони);
• в гастроэнтерологии ХБС связан с функциональными расстройствами (синдром раздражённого кишечника), воспалительными заболеваниями (панкреатит, воспалительные заболевания кишечника) и нарушениями моторики (хронический запор, дивертикулярная болезнь толстой кишки);
• гинекологические этиологические факторы охватывают эндометриоз, хронические воспалительные процессы (сальпингоофорит, эндометрит), структурные изменения (лейомиомы, спаечная болезнь) и сосудистые нарушения (синдром тазового венозного полнокровия);
• значительное место в этиологии занимают психологические расстройства, например, депрессивные и биполярные расстройства, а также нарушения сна;
• кроме того, ХБС может быть следствием сердечно-сосудистых заболеваний (стенокардия, периферическая сосудистая патология) и ятрогенных воздействий (осложнения химиотерапии, лучевой терапии или хирургических вмешательств)^[7].

Генетические факторы значительно влияют на восприятие боли и эффективность анальгетической терапии. Полиморфизмы генов системы цитохрома P450, особенно CYP2D6, определяют метаболизм опиоидных анальгетиков. Мутации в генах ионных каналов, таких как SCN9A (натриевый канал Nav1.7), ассоциированы с различными болевыми синдромами, включая наследственную эритромелалгию и врождённую нечувствительность к боли^[8].

Основой формирования ХБС служит длительно существующая боль, которая приводит к разбалансировке работы периферической и центральной нервной системы. Постоянная активация ноцицепторов и нервных волокон вызывает чрезмерную стимуляцию спинного и головного мозга болевыми импульсами. Ключевым механизмом при этом считается формирование в различных отделах центральной нервной системы очагов, состоящих из гиперреактивных нейронов. Патологическая активность этих нейронов возникает из-за сбоев в системе торможения, их повышенной возбудимости и объединения через активацию ранее молчавших синаптических связей. В результате создаётся самоподдерживающийся очаг возбуждения с эктопической активностью, который вызывает функциональные, структурные и нейропластические перестройки в нервной системе. Именно эти изменения объясняют, почему боль продолжает ощущаться даже после устранения первоначальной причины^[6].

Боль при злокачественном опухолевом процессе имеет специфические черты. Быстрорастущая опухоль механически сдавливает окружающие здоровые ткани, вызывая висцеральную боль, либо прорастает в нервные структуры, приводя к нейропатической боли. Кроме того, опухолевые клетки выделяют специфические вещества-алгогены, такие как эндотелин, простагландины и фактор некроза опухолей, которые напрямую возбуждают или сенситизируют периферические нервные окончания. Локальное закисление среды из-за выделения ионов водорода и действие протеолитических ферментов усугубляют эту постоянную дестабилизацию сенсорной иннервации. При костных метастазах боль возникает вследствие прямого повреждения сенсорных нейронов, иннервирующих костный мозг, а также из-за нарушения процессов костного ремоделирования. Это приводит к остеолизу, патологическим переломам и механическому раздражению надкостницы, которая становится основным источником болевых ощущений^[6].

Описана также роль иных факторов в патогенезе ХБС^[8]:

• роль фактора роста нервов: этот фактор является ключевым медиатором воспаления и сенситизации. При воспалении его концентрация в тканях значительно возрастает. Связываясь с рецепторами TrKA и p75 на ноцицепторах, он запускает каскад реакций, приводящих к увеличению транскрипции различных нейромедиаторов и рецепторных белков, например, субстанция P, пептид, связанный с геном кальцитонина, и ваниллоидный рецептор 1. Это приводит к усилению передачи болевых сигналов в центральную нервную систему;
• микроглиальные клетки, составляющие 10—20 % всех клеток центральной нервной системы, играют ключевую роль в развитии нейропатической боли. При повреждении нерва микроглия активируется через пути MAPK, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1β, интерлейкин-6) и других медиаторов. Эти вещества способствуют центральной сенситизации, усиливая синаптическую передачу болевых сигналов и снижая эффективность ингибиторных систем.

В Соединённых Штатах более 100 миллионов человек соответствуют критериям ХБС, при этом свыше 20 миллионов страдают от тяжёлой, изнурительной её формы. Распространённость различных типов боли неоднородна: хроническая боль в спине — у 10,1 %, боль в ногах и стопах — у 7,1 %, боль в руках и кистях — у 4,1 %, а головная боль — у 3,5 % населения^[9].

Согласно имеющимся данным, распространённость ХБС среди лиц старших возрастных групп демонстрирует значительный разброс — от 27 до 86 %, что обусловлено различиями в изучаемых популяциях. При этом точные сведения о распространённости этого состояния среди пациентов старше 60 лет в Российской Федерации отсутствуют. Для пожилых пациентов характерно исключительно длительное течение хронической боли, которое, по различным оценкам, может продолжаться от 3—6 до 25—30 лет. С патогенетической точки зрения, наиболее часто в этой возрастной группе встречаются два типа боли: скелетно-мышечная и периферическая нейропатическая, на каждую из которых приходится примерно по 40 % случаев. Среди скелетно-мышечных болей преобладают боли в пояснице или шее (до 65 % случаев), а также хроническая суставная боль (около 20 %)^[5].

В Российской Федерации на учёте состоит приблизительно 4 миллиона пациентов с диагнозом злокачественного новообразования. На начальных стадиях заболевания боль испытывают от 35 до 50 % пациентов. По мере прогрессирования онкологического процесса этот показатель возрастает до 75 %, а на терминальной стадии ХБС отмечается практически у всех пациентов — от 95 до 100 %^[6].

Клиническая картина ХБС неспецифична. Физиологические реакции на боль вызывают многочисленные нарушения в работе органов и систем, которые либо становятся первичными патологиями, либо усугубляют существующие заболевания. Снижение физической активности из-за боли препятствует проведению полноценной реабилитации и способствует ухудшению течения сердечно-сосудистых заболеваний^[5].

У пациентов старше 60 лет ХБС приводит к развитию или прогрессированию целого спектра гериатрических синдромов, включая старческую астению, нарушения сна, когнитивные нарушения, тревожно-депрессивные расстройства, головокружение, проблемы с пищеварением, мышечную слабость, снижение подвижности и недостаточность питания^[5].

Наиболее частыми локализациями боли являются суставы, нижняя часть спины и шейный отдел позвоночника. Особое клиническое значение имеет сочетание остеоартроза и старческой астении, которое значительно повышает риск нарушений походки, падений, переломов и мышечной слабости, существенно ухудшая прогноз качества и продолжительности жизни^[5].

Для диагностики ХБС используется стандартный комплекс лабораторных исследований. Развёрнутый клинический анализ крови проводится для дифференциальной диагностики и оценки воспалительного процесса. Биохимический анализ крови с определением печёночных и почечных показателей необходим для безопасного подбора лекарственной терапии. Дополнительно исследуется концентрация С-реактивного белка для оценки системного воспаления. Высокоэффективная жидкостная хроматография используется для оценки концентрации витамина D, дефицит которого связан с развитием и прогрессированием остеоартроза. При болях в спине и патологических переломах позвоночника определяется концентрация парапротеинов в крови методом иммунофиксации для исключения миеломной болезни^[5].

Инструментальные методы диагностики (рентгенография, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография и позитронно-эмиссионная томография) играют вспомогательную роль в обследовании пациентов с ХБС. Основная задача этих методов — точное определение характера, локализации и степени выраженности патологического процесса, который служит источником болевых ощущений^[6].

Дифференциальная диагностика ХБС проводится со следующими заболеваниями^[7]:

• повреждения ахиллова сухожилия;
• адгезивный капсулит;
• плечевой неврит;
• синдром запястного канала;
• заболевание шейных межпозвонковых дисков;
• шейная миофасциальная боль;
• шейный спондилёз;
• растяжение и перенапряжение мышц шеи.

ХБС существенно снижает качество жизни, трудоспособность и социальную активность, часто приводя к инвалидности. Она усугубляет течение существующих хронических заболеваний и тесно связана с развитием депрессии, тревожных расстройств и зависимостей. У пациентов также повышен риск суицидальных мыслей. Малоподвижный образ жизни, вызванный болью, способствует развитию физических и психологических осложнений^[9].

Медикаментозная терапия несёт значительные риски. Ацетаминофен может вызывать поражение печени, особенно в высоких дозах или у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Габапентин и прегабалин часто вызывают седацию, периферические отеки и спутанность сознания, а их комбинация с опиоидами увеличивает риск смертности у пожилых пациентов. Опиоидная терапия связана с серьёзными осложнениями, включая развитие зависимости, угнетение дыхания, синдром гиперчувствительности к боли, эндокринные нарушения и риск передозировки^[9].

При использовании стимуляторов спинного мозга возможны такие осложнения, как миграция или перелом электродов, образование сером, инфекционные процессы и спинальные гематомы. Наиболее серьёзными последствиями являются абсцесс спинного мозга и эпидуральная гематома, требующие неотложного нейрохирургического вмешательства^[9].

Стратегия терапии ХБС строится на трёхступенчатой модели с учётом интенсивности боли. При слабой боли применяются анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты. Важным элементом терапии являются антидепрессанты, противоэпилептические средства и другие препараты для коррекции специфических механизмов боли^[6].

Интервенционные методы обезболивания могут применяться как планово, так и в качестве вспомогательных мер. Например, блокада надлопаточного нерва перед занятиями лечебной физкультурой при адгезивном капсулите позволяет увеличить объём движений и облегчить растяжение^[9].

Среди имплантируемых технологий используются стимуляторы спинного мозга. Более сложными системами являются интратекальные помпы для введения обезболивающих препаратов, которые заполняются специально изготовленными стерильными растворами^[9].

Лечение ХБС обычно обеспечивает снижение болевых ощущений примерно на 30 %, что может значительно улучшить функциональное состояние и качество жизни пациентов. Однако долгосрочный прогноз часто характеризуется стойким снижением общей функциональности и качества жизни^[9].

Перспективы лечения улучшаются при одновременной терапии сопутствующих психиатрических заболеваний. Хроническая боль ассоциирована с повышенной заболеваемостью и смертностью, более высокой частотой хронических заболеваний и ожирения, а также значительно повышенным риском суицида по сравнению с общей популяцией^[9].

Стимуляция спинного мозга оказывается неэффективной примерно у половины пациентов, при этом у 20–40 % развивается толерантность, а эффективность метода обычно снижается со временем. Аналогично, у пациентов, применяющих опиоиды для лечения ХБС, часто развивается толерантность, причём более высокие суточные дозы ассоциированы с увеличением заболеваемости и смертности^[9].

Диспансерное наблюдение проводится по основному заболеванию, приведшему к возникновению болевого синдрома^[5].

Ключевым элементом профилактики ХБС является назначение структурированных комплексов физических упражнений. Наиболее эффективными признаны^[5]:

• аквааэробика для профилактики хронической боли в спине;
• аэробные и силовые тренировки для предотвращения диффузных болей;
• йога и тай-чи для профилактики суставной боли.

Важным направлением профилактики ХБС является модификация образа жизни, включающая отказ от вредных привычек. Рекомендуется прекращение употребления табака и алкоголя, поскольку злоупотребление последним создаёт существенные ограничения для назначения большинства обезболивающих препаратов из-за повышенного риска психогенных побочных эффектов и повреждения печени^[5].