Синдром церебральной потери соли

В медицинской литературе первые упоминания об этом синдроме появились в 1950 году. На практике синдром церебральной потери соли встречается редко по сравнению с синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона (АДГ)^[3].

Существует несколько классификаций в зависимости от клинической симптоматики, от сроков развития, от степени тяжести биохимических изменений.

Критерием для разграничения между острой и хронической патологией служит срок 48 часов от начала заболевания. Это время, необходимое для адаптации головного мозга к гипотоническому окружению^[12].

Классификация по типу гипонатриемии:

• евоволемическая — отёков нет, ЦВД в норме, кортизол в норме, натрий в моче более 40 ммоль/л, плазма гипоосмолярна;
• гиповолемическая — тахикардия, снижение АД и ЦВД, объём жидкости снижен, уровень кортизола менее 300 ммоль/л, натрий в моче повышен, плазма гипоосмолярна;
• гиперволемическая — отёк конечностей, повышенное ЦВД, объём жидкости повышен, кортизол в норме, натрий в моче менее м40 ммоль/л, плазма гипоосмолярна.

По концентрации натрия в крови:

• 135—130 ммоль/л — лёгкая;
• 130—120 ммоль/л — средняя;
• 110—120 ммоль/л — тяжёлая степень^[13].

При заболеваниях и повреждениях головного мозга нарушается система поддержания гомеостаза воды и электролитов. Основная роль в поддержании баланса отводится гипоталамусу. В нём расположены осморецепторы, реагирующие на изменение осмотического давления крови. При обезвоживании они активируются, повышая выработку антидиуретического гормона (АДГ).Он накапливается в задней доли гипофиза, как в депо. При необходимости АДГ, он же вазопрессин, поступает в кровь и усиливает реабсорбцию воды в почках, снижая объём выделяемой мочи и сохраняя воду в организме^[14]. Гипоталамус тесно связан с другими отделами мозга и эндокринной системой, включая гипофиз и надпочечники, что позволяет ему координировать сложные физиологические процессы для поддержания водно-солевого баланса. Также происходит активация центра жажды.

Гипонатриемия часто встречается у больных нейрохирургического профиля при травмах головы, субарахноидальном кровоизлиянии, после выполненеия операций на головном мозге, при опухолях мозга^[15]. Патофизиологические механизмы связаны с нарушением водного баланса^[15]. Кроме синдрома церебральной потери соли к гипонатриемии приводят синдром неадекватной секреции АДГ, центральная надпочечниковая недостаточность.

При нормальном уровне натрия осмолярность мозга сбалансирована с внеклеточной жидкостью. При острой гипонатриемии вода перемещается по осмотическому градиенту внутрь клеток мозга, что ведёт к отёку мозга. При хронической гипонатриемии мозг сначала теряет электролиты, затем органические осмолиты, это уменьшает объём воды, снимает проявление отёка мозга. Быстрое восполнение уровня натрия приводит к потере воды из клеток, вызывая дегидратацию и повреждая белое вещество мозга (осмотическая демиелинизация)^[13].

Объём циркулирующей крови (ОЦК) тоже является триггером для выработки АДГ: уменьшение ОЦК на 10 % ведёт к повышению выработки АДГ. Барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты чувствительны к изменению ОЦК. При резком или выраженном падении артериального давления из дуги аорты и каротидного синуса афферентная импульсация от языкоглоточного (IX пара) и блуждающего (V пара) нервов направляется в продолговатый мозг, активируется высвобождение АДГ из задней доли гипофиза, что вызывает повышение всасывания воды в почках с целью увеличения ОЦК и поддержания артериального давления^[16].

Гипонатриемия является наиболее частым нарушением электролитного баланса у нейрохирургических пациентов^[17], особенно при ЧМТ и САК. Согласно исследованиям, гипонатриемия возникает у 15-20 % пациентов с ЧМТ средней и тяжёлой степени, а у пациентов с САК этот показатель достигает 50 %. Кроме того, у 10-20 % пациентов с опухолями мозга, внутричерепными кровоизлияниями и после хирургических вмешательств на гипофизе также развивается гипонатриемия^[13].

Клинические проявления разнообразны в зависимости от степени тяжести гипонатриемии^[15]. При лёгкой степени жалоб может не быть, либо они минимальны — головная боль, тошнота, снижение мыслительной деятельности. При умеренной гипонатриемии у больных наблюдается головная боль, тошнота, ступор, анорексия, боли/спазмы в животе. При тяжёлой гипонатриемии могут возникать такие клинические состояния, как возбуждение/тревога, сонливость, ступор.

Снижение уровня Na менее 115 ммоль/л представляет собой риск для жизни больного и может проявляться судорогами, комой^[18]. Однако определяющим фактором неврологической симптоматики при гипонатриемии является не абсолютное значение уровня натрия крови, а скорость его снижения. При острой гипонатриемии симптомы могут развиваться при более высокой концентрации натрия, чем у пациентов с хронической гипонатриемией^[16].

Для гиповолемии характерны признаки:

• снижение давления, ортостатическийи коллапс;
• тахикардия свыше 100 ударов в минуту;
• пересыхание слизистых и снижение тургора кожи;
• коллапс ярёмных вен;
• высокий гематокрит^[3].

Синдром потери соли дифференцируют с синдромом недостаточной секреции вазопрессина. Для них характерна различная реакция на инфузию изотонического раствора. При потери соли на фоне инфузии наступает улучшение, моча разжижается, гипонатриемия купируется. При низкой секреции вазопрессина аналогичная инфузия обостряет гипонатриемию.

Выявить причины гипонатриемии помогает выполнение следующих тестов:

• электролитный баланс;
• уровень глюкозы;
• уровень креатинина, мочевины;
• осмолярность плазмы и мочи;
• уровень натрия в моче^[3].

Диагностика гипонатриемии в нейрохирургии представляет собой сложную задачу, так как разные патологии могут вызывать сходные клинические проявления. Дифференцировать СНСАДГ от СЦПС необходимо для правильного выбора терапии, так как они требуют различных подходов к лечению^[19]. СНСАДГ часто сопровождается евоволемией (нормальный объём жидкости), тогда как при СЦПС наблюдается гиповолемия (снижение объёма жидкости) с выраженным выделением натрия с мочой. Центральное венозное давление (ЦВД) может быть полезным диагностическим инструментом для оценки объёма циркулирующей жидкости. Для правильной диагностики также важно учитывать уровни кортизола, мочевой натрий и осмолярность плазмы. Например, при СНСАДГ моча гиперосмолярная, в то время как плазма гипоосмолярная^[13].

По своей сути гипонатриемия — это жизнеугрожающее состояние, в исходе которого может возникнуть отёк головного мозга. Но если гипонатриемия является хронической, произошли клеточные процессы адаптации к гипотоничности окружающей среды, высокая скорость восполнения уровня натрия крови может вызвать другую проблему — центральный миелинолиз. Это осложнение в виде разрушения миелиновых оболочек и нарушения проводимости по соответствующим аксонам может происходить как в области моста головного мозга, так и вне его, в области подкорковых ядер гипоталамуса. Клиническая симптоматика миелинолиза включает спутанность сознания, дисфагию, квадрапарез, мутизм. Впервые о данной проблеме стало известно в 1959 г., считалось, что данное состояние связано с алкоголизмом, недостатком питания или кахексией. Важное значение имеет скорость восполнения натрия, рекомендуется увеличение уровня натрия не более 10 ммоль/л в первые 24 ч и не более 18 ммоль/л в первые 48 ч.

В тяжёлых случаях могут проявляться судороги, гемиплегия, галлюцинации, сомноленция, спутанность сознания, дыхательная недостаточность и кома.

Могут быть нарушения баланса других электролитов.

Риск развития центрального миелинолиза связан не только со скоростью восполнения уровня натрия, но и с определёнными факторами риска, такими как злоупотребление алкоголем, длительный приём тиазидных диуретиков и антидепрессантов^[16].

Основная задача — коррекция обезвоживания путём инфузии изотонического раствора 0,9%-го хлористого натрия. На основании клинического опыта рекомендуется увеличение уровня натрия не более 10 ммоль/л в первые 24 часа и не более 18 ммоль/л в первые 48 часов^[20].

При острой гипонатриемии с выраженными клиническими проявлениями рекомендовано внутривенное медленное введение 150 мл 3 % гипертонического раствора натрия хлорида в течение 20 минут с последующей оценкой уровня натрия. Продолжать лечение по данной схеме следует до повышения уровня Na на 5 ммоль/л и выше. Концентрацию натрия в сыворотке необходимо мониторить каждые 4 часа до тех пор, пока продолжается внутривенное введение 3%-го гипертонического раствора хлорида натрия или его эквивалента.

Точная и своевременная диагностика гипонатриемии важна для предотвращения осложнений и ускорения восстановления нейрохирургических пациентов. Неправильная диагностика или задержка в лечении может привести к увеличению продолжительности госпитализации и повышению риска необратимых повреждений мозга.

Несвоевременная диагностика, неадекватное лечение могут усугубить состояние больного до развития комы и летального исхода.

СНПС ассоциируется со значительной заболеваемостью и смертностью, особенно у пациентов с тяжёлыми неврологическими состояниями, такими как черепно-мозговая травма и субарахноидальное кровоизлияние. Пациенты часто испытывают повышенные осложнения, включая длительные госпитализации, длительное пребывание в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и большую потребность в поддержке аппарата искусственной вентиляции лёгких^[21][22].

Проводится с целью динамического наблюдения за состоянием больного и оценки лабораторных показателей, в том числе ОЦК, функции почек, уровня электролитов, осмолярности. Важное значение придаётся оценке неврологического статуса. Диспансерное наблюдение позволяет своевременно ввести необходимые коррективы в лечение.

Частота посещений врача зависит от тяжести состояния больного, наличия сопутствующей патологии, эффективности проводимой терапии. На начальном этапе врача следует посещать 1—2 раза в месяц, далее ежемесячно и реже.

Пациенты с диагнозом СЦПС должны быть полностью информированы об этом состоянии, чтобы они могли эффективно управлять своим здоровьем и предотвращать осложнения. По сути, пациенты должны понимать природу СЦПС и то, что она часто связана с неврологическими инсультами, такими как субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма или недавние нейрохирургические процедуры. Мониторинг и ведение играют центральную роль в постоянном уходе. Пациенты должны осознавать важность регулярных анализов крови для контроля уровня сывороточного натрия и состояния жидкости, гарантируя, что дисбаланс электролитов будет быстро исправлен с помощью соответствующей замены натрия и жидкости. Они также должны быть информированы о признаках и симптомах гипонатриемии, таких как головная боль, тошнота, спутанность сознания и судороги, а также о показателях гиповолемии, таких как головокружение, низкое кровяное давление и снижение диуреза. Незамедлительное общение с врачом при обнаружении этих симптомов имеет решающее значение.

Соблюдение режима лечения является ещё одним ключевым компонентом обучения пациентов. Схемы лечения могут включать инфузии изотонического или гипертонического солевого раствора и, в некоторых случаях, использование минералокортикоидов. Пациентов следует информировать о возможных побочных эффектах, таких как гипокалиемия и гипертония, а также о необходимости планового наблюдения для контроля реакции на лечение и корректировки лекарств по мере необходимости. Не менее важно информировать пациентов о том, чем СЦПС отличается от СНСАДГ состояния с похожим проявлением, но совершенно другим лечением^[21].