Гименолепидоз

Впервые о гименолепидозе сообщил Теодор Бильхарц в 1851 году, когда нашёл паразита в кишечнике погибшего каирского мальчика. В 1873 году возбудитель обнаружили в США, в 1879 — в Италии, а в 1890 — в России^[5].

Гименолепидоз классифицируют по нескольким характеристикам^[5]:

1. По типу выделяют:

• типичную (манифестную) форму — сопровождается характерными симптомами;
• атипичную (латентную) форму — протекает без симптомов.

2. По степени тяжести:

• лёгкую форму;
• среднетяжёлую форму;
• тяжёлую форму.

3. По характеру течения:

• без осложнений;
• с осложнениями.

4. По длительности:

• острую форму — длится до 2 месяцев;
• хроническую форму — протекает более 2 месяцев.

Гименолепидоз вызывается ленточными червями рода Hymenolepis, преимущественно видом Hymenolepis nana. Значительно реже возбудителем служит Hymenolepis diminuta, основными хозяевами которого являются грызуны. H. nana считается наиболее распространённым возбудителем цестодозов человека в мире^[3][4].

Взрослая особь H. nana имеет длину от 15 до 40 мм и состоит из сколекса, шейки и многочисленных члеников (проглоттид). На сколексе располагаются четыре присоски и вооружённый крючьями ростеллум, обеспечивающие прикрепление паразита к слизистой оболочке тонкой кишки. В отличие от большинства других цестод человека, карликовый цепень способен завершать жизненный цикл без обязательного промежуточного хозяина, что существенно облегчает его распространение среди людей^[3][6].

Источником инвазии при гименолепидозе, вызванном H. nana, является заражённый человек, выделяющий яйца паразита с фекалиями. Дополнительным резервуаром инфекции могут служить мышевидные грызуны. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении загрязнённых пищевых продуктов и воды, а также через загрязнённые руки и предметы обихода^[3].

Яйца H. nana становятся инвазионными сразу после выделения во внешнюю среду. Возможна передача инфекции через промежуточных хозяев — различных жуков и блох, в организме которых развиваются личиночные стадии паразита. Для H. diminuta участие членистоногих промежуточных хозяев является обязательным этапом жизненного цикла^[3].

Характерной особенностью H. nana является способность вызывать аутоинвазию. В этом случае яйца паразита развиваются непосредственно в кишечнике хозяина без выхода во внешнюю среду, что способствует длительному сохранению инфекции и возникновению повторных циклов самозаражения. Перенесённый гименолепидоз не формирует стойкого защитного иммунитета, вследствие чего возможно повторное заражение^[4][7].

После проглатывания инвазионных яиц в тонкой кишке высвобождаются онкосферы (шестикрючные личинки), которые проникают в кишечные ворсинки. Внутри ворсинок они проходят стадию цистицеркоида. Через несколько суток личинки разрушают ворсинки, выходят в просвет кишечника и прикрепляются к слизистой оболочке подвздошной кишки при помощи сколекса, после чего развиваются во взрослых паразитов^[3].

Основным звеном патогенеза является механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки. Внедрение личинок в кишечные ворсинки и последующее прикрепление взрослых гельминтов приводят к разрушению эпителия, развитию воспалительной реакции и нарушению процессов регенерации слизистой оболочки^[6].

При массивной инвазии множественные паразиты вызывают атрофические изменения ворсинок кишечника, что сопровождается нарушением пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ. В результате могут развиваться синдром мальабсорбции, гиповитаминозы, дефицит микроэлементов и изменения состава кишечной микробиоты^[6].

Продукты жизнедеятельности и распада паразитов оказывают токсико-аллергическое воздействие на организм хозяина. Это приводит к сенсибилизации организма, активации иммунного ответа и развитию аллергических реакций различной степени выраженности, сопровождающихся эозинофилией и повышенной продукцией иммуноглобулина E.

Существенную роль в патогенезе играет аутоинвазия. При повторном развитии личиночных стадий непосредственно в кишечнике хозяина количество паразитов может значительно возрастать без нового заражения извне. Именно аутоинвазия объясняет возможность многолетнего хронического течения заболевания и развитие тяжёлых форм гименолепидоза при высокой интенсивности инвазии^[3][4].

Гименолепидоз распространён во всём мире и является наиболее частым цестодозом человека. Число инфицированных карликовым цепнем составляет около 75 миллионов человек. Наибольшая распространённость заболевания отмечается в регионах с тёплым климатом и низким уровнем санитарно-гигиенического благополучия, включая страны Азии, Ближнего Востока, Северной Африки, а также Центральной и Южной Америки^[5].

В России случаи гименолепидоза регистрируются на всей территории страны, однако наиболее высокая заболеваемость традиционно отмечается в южных регионах и на Северном Кавказе. В связи с активной миграцией населения заболевание может выявляться и за пределами эндемичных территорий^[5].

Наиболее часто инвазия выявляется у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с недостаточным соблюдением правил личной гигиены и более высокой вероятностью передачи возбудителя в организованных коллективах. К группам повышенного риска также относятся лица с иммунодефицитными состояниями, жители районов с неудовлетворительными санитарно-бытовыми условиями, а также люди, проживающие в условиях скученности населения и ограниченного доступа к качественному водоснабжению и канализации^[5].

Клинические проявления гименолепидоза варьируют от бессимптомного носительства до выраженных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Тяжесть заболевания зависит от интенсивности инвазии, возраста пациента и состояния иммунной системы. У значительной части инфицированных заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно^[5].

Наиболее частыми проявлениями являются симптомы поражения пищеварительной системы: снижение аппетита, тошнота, повышенное слюноотделение, дискомфорт и боли в животе, вздутие кишечника, метеоризм и неустойчивый стул. У некоторых пациентов наблюдаются диарея, примесь слизи в кале и признаки нарушения пищеварения. При длительном течении заболевания возможно развитие синдрома мальабсорбции, сопровождающегося снижением массы тела, общей слабостью, повышенной утомляемостью и признаками дефицита витаминов и микроэлементов. В отдельных случаях отмечаются анемия и гиповитаминоз^[5].

Продукты жизнедеятельности паразита способны вызывать аллергические реакции различной степени выраженности. Кожные проявления могут включать зуд, уртикарные высыпания и крапивницу. Реже наблюдаются вазомоторный ринит и ангионевротический отёк. У части больных выявляются нарушения со стороны нервной системы, включая раздражительность, эмоциональную лабильность, головную боль, нарушения сна и снижение концентрации внимания. При тяжёлой и длительной инвазии, особенно у детей, описаны судорожные приступы^[5].

У детей гименолепидоз обычно протекает тяжелее, чем у взрослых. Возможны задержка прибавки массы тела, анемия, гиповитаминоз, нарушения физического развития и более выраженные желудочно-кишечные расстройства. У лиц с иммунодефицитными состояниями заболевание может принимать затяжное течение вследствие аутоинвазии и сопровождаться высокой паразитарной нагрузкой^[5].

Основу диагностики гименолепидоза составляет паразитологическое исследование кала с целью выявления яиц Hymenolepis nana или, значительно реже, фрагментов взрослых паразитов. Наиболее информативными считаются методы микроскопии с предварительным обогащением исследуемого материала, позволяющие повысить вероятность обнаружения яиц при низкой интенсивности инвазии. Поскольку выделение яиц карликового цепня носит периодический характер, однократное исследование не всегда позволяет подтвердить диагноз. В связи с этим рекомендуется проведение повторных исследований кала. Как правило, обследование выполняют не менее трёх раз с интервалами в несколько дней или недель^[5].

Дополнительное значение имеют общеклинические лабораторные методы. В общем анализе крови могут выявляться эозинофилия, отражающая аллергическую реакцию на паразитарную инвазию, а также признаки железодефицитной анемии при длительном течении заболевания. Биохимическое исследование крови может обнаруживать неспецифические изменения, связанные с нарушением всасывания питательных веществ и обменными расстройствами^[5].

При копрологическом исследовании иногда выявляются признаки нарушения пищеварения и воспалительных изменений слизистой оболочки кишечника, включая наличие слизи, непереваренных мышечных волокон и других признаков мальдигестии^[5].

Дифференциальная диагностика гименолепидоза проводится со следующими заболеваниями^[8][9]:

• другие цестодозы, прежде всего инвазии, вызванные Hymenolepis diminuta, а также тениоз и тениаринхоз;
• кишечные нематодозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалёз);
• протозойные инфекции кишечника, в частности лямблиоз и амёбиаз;
• острые и хронические гастроэнтериты различной этиологии;
• синдром раздражённого кишечника;
• воспалительные заболевания кишечника;
• функциональные диспепсические расстройства.

Могут наблюдаться следующие осложнения^[5]:

• гнойно-воспалительные заболевания кишечника — мезентериальный лимфаденит, гастродуоденит, обострение язвенной болезни, и парапроктит, тифлит, аппендицит и сфинктерит;
• анемия;
• астено-невротический синдром — проявляется снижением работоспособности, повышенной нервозностью, утомляемостью, нестабильностью психики, умеренным повышением температуры, нарушениями сна, снижением аппетита и головными болями;
• злокачественные новообразования кишечника.

Основу лечения гименолепидоза составляет противопаразитарная терапия. Препаратом выбора при инвазии, вызванной Hymenolepis nana, считается празиквантел, обладающий высокой эффективностью в отношении взрослых форм паразита. В качестве альтернативных средств могут применяться никлозамид и нитазоксанид^[3].

Необходимость повторного курса лечения может быть связана с особенностями жизненного цикла карликового цепня и возможностью аутоинвазии, при которой новые поколения паразита развиваются в организме хозяина без повторного заражения из внешней среды^[3][4].

После завершения терапии проводится контроль эффективности лечения путём повторного паразитологического исследования кала. Повторные исследования позволяют подтвердить элиминацию возбудителя и исключить сохранение инвазии при низкой интенсивности заражения^[3].

Прогноз при гименолепидозе в большинстве случаев благоприятный. При своевременной диагностике и проведении противопаразитарной терапии обычно достигается полное выздоровление с элиминацией возбудителя из организма^[4].

Наиболее тяжёлое течение наблюдается у детей раннего возраста, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями, у которых заболевание может приобретать хронический характер вследствие постоянной аутоинвазии и высокой паразитарной нагрузки^[3].

Индивидуально.

Специфическая профилактика гименолепидоза не разработана^[3].

Профилактика гименолепидоза направлена на предотвращение фекально-оральной передачи возбудителя и разрыв его жизненного цикла. Основное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, санитарный контроль качества пищевых продуктов и питьевой воды, а также предупреждение загрязнения объектов окружающей среды фекалиями^[3].

Важными профилактическими мерами являются регулярное мытьё рук после посещения туалета и перед приёмом пищи, соблюдение санитарно-гигиенических требований в детских учреждениях, а также своевременное выявление и лечение инфицированных лиц^[3].

Для предупреждения распространения инфекции в очагах гименолепидоза могут проводиться обследование контактных лиц и последующее наблюдение за ними. Особое внимание уделяется детским коллективам, в которых риск передачи возбудителя наиболее высок^[3].

Поскольку в циркуляции некоторых видов Hymenolepis могут участвовать грызуны и насекомые, определённое значение имеют дератизационные мероприятия и борьба с насекомыми в жилых помещениях, на предприятиях пищевой промышленности и в местах хранения продуктов питания^[3].