Филяриатозы

Филяриато́з (лат. filariatos, филяриоз) — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое заражением круглыми червями типа Filarioidea[3]. Они распространяются насекомыми, питающимися кровью, такими как черные мухи и комары. Как правило, нематоды паразитируют в лимфатической системе и подкожной клетчатке человека, а их личинки — в крови[4].

Эти паразиты существуют в дикой природе в субтропических районах Южной Азии, Африки, Южной части Тихого океана и некоторых частях Южной Америки[5]. На территории Российской Федерации встречается единственный вид филярий — Dirofilaria. Относится к группе «забытых болезней».

Общие сведения

Классификация

У восьми известных филяриозных червей люди являются окончательными хозяевами. Они делятся на три группы в зависимости от части тела, которую они поражают:

  • Лимфатический филяриатоз вызывается червями Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori. Эти черви занимают лимфатическую систему, включая лимфатические узлы; в хронических случаях эти черви приводят к синдрому слоновости.
  • Подкожный филяриатоз вызывается Loa loa (глазным червем), Mansonella streptocerca и Onchocerca volvulus. Эти черви занимают слой непосредственно под кожей. L. loa вызывает филяриатоз Лоа-лоа, в то время как O. volvulus вызывает речную слепоту.
  • Серозный полостной филяриатоз вызывается червями Mansonella perstans и Mansonella ozzardi, которые занимают серозную полость брюшной полости. Dirofilaria immitis, собачий сердечный червь, редко заражает людей[6].

Взрослые черви, которые обычно остаются в одной ткани, выделяют ранние личиночные формы, известные как микрофилярии, в кровь человека. Эти циркулирующие микрофилярии могут быть поглощены во время кровяной трапезы насекомым-переносчиком; в переносчике они развиваются в инфекционных личинок, которые могут передаваться другому человеку.

Лица, инфицированные филяриозными червями, могут быть описаны как «микрофиляриозные» или «амикрофиляриозные», в зависимости от того, можно ли обнаружить микрофилярии в их периферической крови. Филяриатоз диагностируется в случаях микрофиляремии главным образом путем непосредственного наблюдения за микрофиляриями в периферической крови. Скрытый филяриатоз диагностируется в случаях амикрофиляремии на основании клинических наблюдений и, в некоторых случаях, путем обнаружения циркулирующего антигена в крови.

Филярии — биогельминты, развитие которых происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточные — кровососущие двукрылые насекомые (комары, слепни, мошки, мокрецы). В организме человека взрослые гельминты (макрофилярии) паразитируют в лимфатической системе, соединительной ткани подкожной клетчатки и полостях тела. Промежуточные хозяева комары родов Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia. У человека половозрелые формы гельминтов паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, личинки — в крови. Микрофилярии в течение суток мигрируют из глубоких сосудов в поверхностные: днем находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды. При укусе человека комары вводят в кровь инвазионные личинки, которые затем мигрируют в лимфатическую систему и через 3-18 мес. достигают половой зрелости.

В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови различают 2 штамма возбудителя: периодический (микрофилярии появляются в периферических сосудах только ночью) и ночной субпериодический (личинки обнаруживают в периферическом русле в течение суток с пиком в ночное время).Существует несколько видов микрофилярий.

Dirofilaria repens — единственный вид филярий, случаи заражения которым регистрируют на территории Российской Федерации. Длина взрослой самки гельминта — 17- 20, ширина — 0,3-0,7 см. Самцы несколько меньше: их длина — 7 и ширина — 0,45 см. Половозрелые черви локализуются в подкожной клетчатке хозяина. Самки живородящие и рождают в кровь окончательного хозяина личинки — микрофилярии, которые обнаруживают при окраске толстой капли крови. Окончательные хозяева Dirofilaria repens — животные семейства псовых и кошачьих (собаки, кошки, волки, лисы), промежуточные и переносчики — комары родов Aedes, 280 Culex или Anopheles. Заражение окончательных хозяев происходит при укусе инвазированными комарами. Продолжительность жизни в организме окончательного хозяина (собаки) — 2-3 года, человека — не более 1 года[7].

Онхоцеркоз (речная слепота) — филяриоз с поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз.

Развитие

Микрофилярии Dirofilaria immitis (сердечные черви) в лимфатическом узле собаки с лимфомой. Эта молодая нематода находится в подушке из незрелых лимфоцитов от среднего до крупного размера, проявляющих множественные признаки рака[8].

Цикл

Цикл развития паразитов осуществляется со сменой двух хозяев — окончательного (позвоночное) и промежуточного (кровососущее насекомое из отряда двукрылых). Половозрелые самки, локализующиеся во внутренних органах (в том числе лимфатических сосудах) окончательного хозяина, рождают живых личинок — микрофилярий, которые выходят в периферические кровеносные сосуды или кожу. При питании кровососущего насекомого они проникают с током крови в его кишечник. а затем через стенку кишечника выходят в полость тела и мускулатуру. Дважды или трижды перелиняв, личинки становятся инвазионными и проникают в ротовой аппарат насекомого. При кровососании они прорывают хоботок насекомого, выходят на кожу окончательного хозяина, через ранки и трещины в коже проникают в кровеносные сосуды, затем проделывают последнюю линьку и достигают половозрелости. Половозрелые черви живут до 15—17 лет.

Самки филярий живородящие, они производят большое количество личинок (микрофилярий), которые проникают в кровеносное русло или в поверхностные слои кожи человека. При кровососании инвазированного хозяина микрофилярии вместе с кровью проникают в желудок кровососущего насекомого, оттуда они мигрируют в его грудные мышцы, дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок, которые с током гемолимфы заносятся в колющий аппарат насекомого. При очередном кровососании через ранку, образуемую при укусе, личинки проникают в организм человека, мигрируют, достигая зоны превращения в половозрелых особей[9] .

Распространение

Распространены филяриатозы во всем тропическом поясе — Африке, Азии, Южной Америке, на островах Тихого океана. В России данное заболевание протекает атипично, поскольку в организме человека обычно не происходит созревания гельминта до половозрелой стадии и образования микрофилярий, что вызывает трудности при постановке диагнозаа[4].

Классификация

Филярии или нитчатки — нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata, семейства Filanidae, живородящие гельминты.

Пути передачи

Ползучий комар с филарией Onchocerca, выходящей на левый щуп

Человек, позвоночные животные — окончательные хозяева; кровососущие двукрылые насекомые различных видов — промежуточные хозяева, они же являются переносчиками паразита. В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке. При кровососании насекомого микрофилярии с кровью попадают в его желудок, далее мигрируют в мышцы, где превращаются в инвазионных личинок. Током гемолимфы они заносятся в колющий хоботок насекомого и при очередном кровососании личинки через ранку в коже попадают в организм окончательного хозяина. Мигрируя, личинки достигают места обитания, где превращаются во взрослых филярий. Концентрация личинок некоторых видов филярий, циркулирующих в крови, может в течение суток в периферических сосудах изменяться.

Течение инвазии

В связи с этим выделяют три типа инвазии: периодический — выраженный пик численности приходится на определённое время суток — днем или ночью, субпериодический — личинки постоянно находятся в крови, но в какое-то время суток их концентрация возрастет; непериодический (постоянный) — микрофилярии обнаруживаются в крови в любое время в одинаковом количестве. Периодичность микрофиляриемии обусловлена временем максимальной активности насекомого — переносчика.

Иммунный ответ при филяриатозах формируется в соответствии с общими закономерностями иммунного процесса. Он более выражен на паразитирование личинок. Иммунные реакции, возникающие против микрофилярий, защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторного заражения. У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается частичный иммунитет, который обусловливает снижение численности взрослых особей, сокращение срока их жизни, а также подавление воспроизводства микрофилярий. Развивается также резистентность к повторным заражениям.

При филяриатозе глаз, гельминты могут обнаруживаться (иногда в большом количестве) в толще роговицы, в передней камере глаза, под конъюнктивой, вызывая кератит, ирит, конъюнктивит. Заболевание может привести к резкому снижению и даже утрате зрения.

У больных филяриозами в той или иной степени выражен аллергический синдром, для лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) характерны лимфоаденопатия, лимфангит и лимфостаз, при онхоцеркозе наряду с этими симптомами отмечаются серьёзные поражения глаз.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах) и обнаружения микрофилярии в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, биоптатах кожи, в глазу (при лоаозе, онхоцеркозе). Применяют также иммунологические методы исследования (реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и др.)

Прогноз серьёзный из-за возможности развития элефантиаза, поражения глаз, что может привести к инвалидности. Причиной летальных исходов могут быть гнойно-септические осложнения.

Профилактика — защита людей от укусов насекомых-переносчиков.

Гельминтозы этой группы — акантохейлонематоз, бругиоз, вухерериоз, дирофиляриоз, лоаоз, мансонеллёз, онхоцеркоз, сетариоз, стрептоцеркоз, тропическая легочная эозинофилия.

Эпидемиология

Источник инвазии — только человек. Путь передачи — трансмиссивный, переносчики — комары различных видов. Наибольшая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае, в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии[10]. По данным ВОЗ (2000), лимфатическим филяриозом в 80 странах с жарким и влажным климатом поражено около 120 млн человек.

Патогенез

В раннем периоде болезни ведущую патогенетическую роль играет сенсибилизирующее действие метаболитных антигенов гельминта, что проявляется комплексом общеаллергических реакций и морфологических изменений. В поздней стадии инвазии присоединяется механический фактор: появляются деструктивные изменения лимфатической системы с варикозным расширением сосудов или их сужением и облитерацией, что приводит к нарушению тока лимфы[11] . Этому способствуют переплетение взрослых филярий и скопление их клубочков в лимфатических сосудах. У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается иммунитет, который проявляется уменьшением интенсивности инвазии, сокращением срока жизни гельминтов, угнетением их репродуктивной функции, определенной резистентностью к повторным заражениям и более легким клиническим течением.

Клиника

Инкубационный период у коренных жителей очагов — 12-18 мес. У неиммунизированных людей (приезжих групп населения) он сокращается до 3-6 мес, может удлиняться до 1 года и более. В очагах инвазии у детей клиническая симптоматика проявляется в возрасте не ранее 3-4 лет.

В острой стадии преобладают симптомы общей сенсибилизации организма: лихорадка, уртикарная сыпь, конъюнктивит, локальные отеки, лимфаденопатия, иногда спленомегалия, легочный синдром (пневмония, обструктивный бронхит); в крови - гиперэозинофилия. В этой стадии наблюдают лимфаденит, лимфангит, орхит, эпидидимит.

В хронической стадии болезни, через 7-15 лет после заражения, преобладают симптомы поражения лимфатической системы: лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей и мочеполовых органов, возникают лимфангиты, лимфадениты, варикоз сосудов. При глубоких деструктивных изменениях лимфатической системы развивается элефантиаз (слоновость) различных органов, чаще нижних конечностей, половых органов. Пораженные конечности имеют бесформенный вид, напоминая конечности слона. Мошонка может достигать массы 20-30 кг, молочные железы у женщин свисают до колен и ниже. Иногда развиваются гломерулонефрит, тромбофлебит, поражения глаз: конъюнктивит, ирит, иридоциклит.

При онихоциркозе в желудок мошки попадают микрофилярии. В течение последующих 6-12 дней при оптимальной температуре воздуха в насекомом развиваются личинки гельминта до инвазионного состояния. При повторном нападении инвазированных мошек на человека микрофилярии выходят через нижнюю губу мошки и внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Проникновение микрофилярий в роговицу и радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклит с образованием синехий. Поражение задней камеры глаза приводит к хориоретиниту, атрофии зрительного нерва. Главные причины слепоты - поражения сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

Патогномоничный признак хронического онхоцеркоза - образование плотных множественных и единичных соединительнотканных узлов - онхоцерком разной величины, 0,4-5 см в диаметре.

Диагностика

Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в периферической крови[12], иногда в моче (при хилурии) и в жидкости, полученной при пункции пораженного сустава. Кровь для приготовления тонких мазков и толстых капель берут ночью из пальца или мочки уха по общепринятой методике. На предметном стекле деревянной или стеклянной палочкой обводят вазелином границы квадрата соответственно размерам покровного стекла. В центр квадрата помещают небольшую каплю крови и накрывают ее покровным стеклом. Края его герметично прижимают к предметному стеклу, благодаря чему кровь долго не высыхает. Препарат просматривают под микроскопом при малом увеличении (x80). При положительном результате видны движения живых микрофилярий между кровяными клетками.

При слабой инвазии и низкой микрофиляриемии более эффективны методы концентрации. Из вены берут 2 мл крови, смешивают с 10 мл 1% уксусной кислоты и центрифугируют при 1500 об./мин в течение 2 мин. Поверхностный слой сливают, а осадок исследуют под микроскопом в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Применяют и метод концентрации на мембранных фильтрах. Для диагностики применяют дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) (тест Мазотти) — вспомогательный тест при диагностике всех филяриозов.

Примечания

Ссылки