Анкилостомоз
Анкилостомо́з (сыпь рудокопов, земляная чесотка, египетский хлороз) — гельминтоз из группы нематодозов, относится к забытым болезням. Возбудитель — паразитические круглые черви из рода анкилостом (Ancylostoma). Человека заражают личинки, проникающие в организм сквозь кожу из окружающей среды (грунт, растения) или вместе с загрязненной едой или водой. Взрослые анкилостомы оседают преимущественно в двенадцатиперстной кишке, присасываются к слизистой оболочке, повреждают её и питаются кровью. В числе симптомов: слабость, утомляемость, анемия, нарушение функций кишечника.
По утверждению Карла Циммера, анкилостому носит в себе 1,3 млрд человек[2].
Что важно знать
Этиология
Кривоголовка и некатор - представители семейства анкилостомид (Ancylostomatidae), мелкие черви бледно-розового цвета, величина самок анкилостом - 10- 13 мм, самцов - 8-11 мм. Некатор мельче кривоголовки (самки - 9-11 мм, самцы - 5-9 мм). У кривоголовки и некатора передний конец тела загнут в спинную сторону в виде крючка. Оба червя - гематофаги, ротовое отверстие у обоих окружено ротовой капсулой, внутри которой у кривоголовки расположены 4 кутикулярных зуба, а у некатора - 2 режущие пластинки. Ancylostoma duodenale толще и поглощает ежедневно около 0,15 мл крови, Necator аmericanus меньше размером и поглощает 0,05 мл крови. Оба вида обитают в кишечнике, прикрепившись к слизистой оболочке верхнего отдела тонкой кишки. Продолжительность жизни анкилостомы - около 5 лет, некатора - 10-15 лет.
Жизненный цикл
После оплодотворения самка кривоголовки откладывает до 10 000 яиц ежедневно, некатор - в 3 раза меньше. Яйца выходят вместе с фекалиями во внешнюю среду. Половозрелые особи обитают в тонкой кишке. Яйцо развивается в почве. там же продолжает оставаться выделившаяся личинка, из которой формируется филяриевидная. Человек заражается либо заглатывая инвазивную, либо она приникает через неповреждённую кожу ног. Затем она совершает миграцию по лимфатическим и кровеносным сосудам к сердцу, проникая в легкие. Двигаясь по трахее, глотке и пищеводу попадает в кишечник, к месту своего обитания.
Личинки в естественной среде при благоприятных условиях выживают до 18 месяцев, мигрируя в радиусе 10 метров, углубляясь в почву или поднимаясь на растения. Снаружи ее защищает кутикула.
Для человека заразна филяриевидная личинка, в организме которого она линяет дважды — в момент попадания и при проникновении в кишечник после миграции. В кишечнике она внедряется в его стенку и начинает питаться кровью. Половой зрелости они достигают через 5-6 недель, а яйца выделять начинают через 6-8 месяцев от внедрения через кожу.
Яйца представляют прозрачный овоид 60 мкм, наполненный 4-16 бластными клетками[3].
Эпидемиология
Патогенность анкилостомид обусловлена:
• повреждением кожи при проникновении личинок и присоединением вторичной инфекции;
• интоксикацией мигрирующими личинками и самими паразитами;
• повреждением ткани легкого в процессе миграции личинок;
• повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки кутикулярными зубами и пластинками половозрелых гельминтов;
• питанием кровью и длительной кровоточивостью слизистой оболочки из-за введения в кровь антикоагулянта на фоне постоянной перемены места фиксации паразита к слизистой оболочке.
По количеству инвазированных на земном шаре анкилостомидозы занимают второе место после аскаридоза. Ими заражено более 900 млн человек. При этом ежегодно регистрируют 450 млн новых случаев заболевания. Анкилостомидозы распространены в районах с теплым и влажным климатом, в которых годовой уровень осадков составляет 1000 мм и более, расположенных между 40° северной и 35° южной широты. В некоторых странах Южной и Центральной Америки, Африки, на юге Азии, в Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага заражено до 50% населения[4].Естественная восприимчивость людей высокая. Группы риска - дети, дачники, сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, туристы, посещающие регионы Юго-Восточной Азии.
Патогенез
В патогенезе ведущими факторами выступают:
сенсибилизация антигенами личинок;
повреждение тканей при миграции;
гематофагия.
В лёгких наблюдаются кровоизлияния. Кишечная фаза характеризуется развитием язв до 2 см в диаметре. Для замедления свертывания анкилостома выделяет вещества антикоагулянты Одна особь за сутки высасывает от 0,16 до 0,34 мл крови. Происходит потеря лимфы, белка, аминокислот, в ЖКТ развиваются воспалительные процессы, эрозии, нарушения моторики. У детей и подростков при тяжелом течении формируется умственная и физическая отсталость[5].
Клиника
Инкубационный период заболевания - 40-60 сут. В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно, клинически выраженное течение отмечают при средней и высокой интенсивности инвазии. При попадании через кожу возникают зуд и жжение кожи, эритематозная, папулезная, везикулезная или пустулезная сыпь, которая сохраняется в течение нескольких месяцев.
При миграции личинок через дыхательные пути возможно катаральное воспаление, появляются одышка, хрипы, боли за грудиной, реже осиплость голоса вплоть до афонии. Возможны бронхит, плеврит, пневмония. В анализе крови - эозинофилия. При попадании анкилостомид в ЖКТ развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, диареей, болями в эпигастрии и правом подреберье. Нередко паразитирование анкилостомид провоцирует язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. У детей при анкилостомидозе отмечают признаки поражения ЦНС: вялость, отставание в умственном и психическом развитии. Анемия наступает через 3-5 мес после заражения: наблюдаются общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых оболочек, ангулярный стоматит, сухая кожа, ломкие ногти и волосы, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. При длительной железодефицитной анемии нарастает дистрофия сердечной мышцы, сопровождаемая одышкой, тахикардией. В тяжелых случаях возникают кровоизлияния в сетчатку[6].
Прогноз благоприятный, у детей до 3 лет при тяжелой анемии возможен летальный исход.
Диагностика
В периферической крови определяют снижение эритроцитов до 1012/л, гемоглобина - до 70-90 г/л, цветового показателя - до 0,3-0,5; микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, лейкоцитоз - 15-20х109 /л, эозинофилию в начальном периоде - 50-60%, затем снижающуюся до 10-15%; повышенную СОЭ. В периферической крови определяют снижение эритроцитов до 1012/л, гемоглобина - до 70-90 г/л, цветового показателя - до 0,3-0,5; микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, лейкоцитоз - 15-20х109 /л, эозинофилию в начальном периоде - 50-60%, затем снижающуюся до 10-15%; повышенную СОЭ [6].
Лечение
Лечение проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При интенсивной инвазии и декомпенсированной анемии необходима госпитализация. Для этиотропного лечения используют: • албендазол внутрь взрослым и детям по 0,4 г/сут однократно; • мебендазол внутрь: взрослым - по 0,1 г 2 раза в сутки; детям 2-3 лет - по 0,025 г, 4-7 лет - по 0,05 г, 8-10 лет - по 0,075 г, старше 10 лет - по 0,1 г/сут утром и вечером в течение 3 сут; • карбендацим внутрь взрослым и детям - по 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема через 30 мин после еды в течение 3 сут. У детей младшего возраста и при тяжелой анемии противопаразитарное лечение следует проводить только после коррекции анемии. При тяжелом течении (гемоглобин - менее 40 г/л) целесообразно вливание эритроцитарной массы. При анемии применяют препараты железа в возрастных дозах, при необходимости - фолиевую кислоту. При выраженной гипоальбуминемии вводят альбумина 5-20% раствор объемом 200 мл или свежезамороженную плазму - 20 мл/кг массы тела в сутки внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в минуту; кратность введений определяют индивидуально[7].
Для лечения анкилостомозов используют этиотропную терапию (противогельминтные препараты) и сорбенты. При анемии применяют препараты железа.
Примечания
Литература
- Шимкевич В. М. Анкилостомоз // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.


