Стронгилоидоз

Причиной болезни являются круглые черви рода Strongyloides, из которых наиболее частый патоген — Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). Из остальных 50 с лишним видов этого рода червей большинство безопасны для человека. Спорадически у больных из Африки и Папуа—Новой Гвинеи выделяется вид Strongyloides fuelleborni. Виды S. myopotami и 'S. procyonis имеют хозяевами животных и могут стать причиной зоонозных инфекций.

Стронгилоидоз широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, и в эндемичных районах может поражать до 40 % населения. Он относится к группе забытых тропических болезней^[4], и всемирные усилия направлены на искоренение этой патологии. Всего по оценочным данным стронгилоидозом заражено от 100 до 200 млн человек в 70 странах мира^[5].

В некоторых странах Африки, Центральной и Южной Америки, Азии, Океании зараженность населения достигает 24 %. В зонах умеренного климата пораженность населения составляет 0,6-2 %, но в отдельных районах она может достигать 20 %. В странах ближнего зарубежья наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза существуют во влажных субтропиках Азербайджана (18,6 %), Грузии (2,4 %), Украины (1,5-2 %). В России стронгилоидоз регистрируют в ограниченных случаях, преимущественно в Краснодарском крае (0,2-2 %), на Ставрополье и в Ростовской области^[6].

Свободноживущее поколение червей образует эндемичные очаги в почве. Половозрелые особи этого поколения откладывают яйца, из которых выходят рабдитиформные личинки. При неблагоприятных условиях окружающей среды они могут линять и, приобретая филяриевидную форму, внедряться через неповрежденную кожу человека. В месте внедрения личинок возникает местная воспалительная реакция.

Далее паразиты с током крови заносятся в лёгкие, откуда попадают в трахею и глотку, а затем заглатываются и попадают в кишечник. Здесь личинки созревают и превращаются во взрослых паразитических особей. Самец паразитического поколения погибает после копуляции, а самка начинает откладывать яйца, из которых прямо в кишечнике выходят рабдитиформные личинки. С испражнениями они попадают в почву и дают начало новому свободноживущему поколению червей.

Существует также механизм самозаражения (аутоинвазии), благодаря которому новые паразитические поколения образуются минуя свободноживущую фазу. Он заключается в том, что рабдитиформные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные прямо в кишечнике при долгом нахождении в нём (например, при запорах). В этом случае перелинявшие личинки внедряются в стенку кишечника, по сосудам заносятся в лёгкие и цикл повторяется. Благодаря этому механизму стронгилоидоз может персистировать у человека десятилетиями, даже после выезда из очага.

Взрослые самки паразитируют в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии они локализуются в 266 слизистых оболочках пилорического отдела желудка, тонкой, слепой и ободочной кишки. Самки откладывают до 50 яиц в сутки, из которых выходят рабдитовидные личинки, выделяющиеся с фекалиями наружу. Дальнейшее формирование личинок происходит 3 путями: прямым, непрямым, внутрикишечным. При прямом пути рабдитовидные личинки попадают в окружающую среду, где превращаются в филяриевидные (инвазионные). При непрямом пути рабдитовидные личинки, попав в почву, линяют и превращаются в свободноживущих самок и самцов (гетерогония). Внутрикишечный путь развития — превращение рабдитовидных личинок в филяревидные непосредственно в кишечнике, без выхода их во внешнюю среду, с последующим самозаражением. Для Strongyloides stercoralis характерен феномен аутоинвазии, в результате чего заболевание длится многие годы (до 30 лет!)^[7].

Патогенез стронгилоидоза связан с механическим, токсическим и сенсибилизирующим действием гельминтов. Ведущее значение имеет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита, выраженная как в период миграции личинок, так и в кишечной стадии заболевания. На коже, в месте проникновения личинок, наблюдают петехиальные кровоизлияния, отек, сыпь с зудом. Во время миграции особей в печени, легких и других органах возникают гранулемы, дистрофические изменения. Стронгилоидоз относится к группе СПИД-ассоциированных инвазий. При планировании длительного иммуносупрессивного лечения необходимо тщательно обследовать больного для исключения стронгилоидоза.

Симптомы стронгилоидоза варьируют в широких пределах в зависимости от остроты болезни и индивидуальной реакции организма. Болезнь может протекать в нескольких формах: острая инфекция и синдром Лёффлера, хроническая инфекция с желудочно-кишечными проявлениями, асимптоматическая аутоинфекция, симптоматическая аутоинфекция и синдром гиперинфекции с диссеминацией (распространением) паразитов по всему организму^[8].

У иммунокомпетентных лиц стронгилоидоз обычно принимает асимптоматическую или наиболее мягкую форму^[9].

У ослабленных и иммунокомпрометированных лиц (имеющих раковые заболевания, СПИД, после трансплантации органов, химиотерапии и лечения кортикостероидами) стронгилоидоз может переходить в диссеминированную форму, когда личинки паразитов распространяются по всему организму^[10]. Эта форма болезни может протекать тяжело, вызывая заражение крови (паразитемия), менингит, миокардит и др.

Стронгилоидоз может давать осложнения на желудочно-кишечный тракт, лёгкие, сердце и другие органы, а также кожные и неврологические вплоть до летального исхода.

Диагностика стронгилоидоза может оказаться довольно трудной задачей, золотого стандарта для выявления болезни не существует. Зачастую диагноз выставляется очень поздно или неверно, из-за неспецифичности и размытости жалоб. У пациентов с хронической формой болезни количество живущих паразитов обычно невелико, личинки выделяются с калом нерегулярно и в малых количествах, что значительно затрудняет диагностику. Существует несколько основных методов диагностики:

• Микроскопия кала
• Модифицированный метод микроскопии по Берману^[17]
• Культуральное исследование кала на кровяном агаре
• Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA)
• Реакция иммунофлуоресценции (IFAT)
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
• Аспирационная биопсия

Дифференциальная диагностика по клиническим симптомам затруднена вследствие их полиморфизма. В миграционной стадии стронгилоидоз следует дифференцировать от аскаридоза и анкилостомидозов. При аскаридозе, в отличие от стронгилоидоза, отсутствуют ранние кожные проявления на стопах и пальцах. Для анкилостомидозов характерно относительно быстрое развитие анемии^[18].

Биохимические особенности паразита не позволяют достичь большого эффекта применением медикаментов в низких дозах. Личиночные стадии плохо поддаются терапии, лечение становится эффективнее при развитии болезни.

Препарат выбора для лечения стронгилоидоза — ивермектин. Он подходит для лечения острой и хронической формы, а также диссеминированной гиперинфекции. Процент выздоровления достигает 97 % после двухдневного курса. Препарат плохо изучен у детей.

Альтернативными препаратами являются альбендазол и мебендазол. Во избежание осложнений на ЦНС альбендазол может назначаться врачом в сочетании с антиконвульсантами и глюкокортикоидами.

Реабилитация больных достигается в течение 1 года. При длительном течении инвазии с развитием дистрофических изменений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта может потребоваться приём ферментных препаратов и общеукрепляющих средств.

Этиотропное лечение проводят, как правило, при кишечной стадии заболевания.

• Албендазол внутрь взрослым и детям старше 2 лет — по 0,8 г/сут в 1 прием. Курс — 7 дней, при необходимости — повторение через 3 нед.

• Карбендацим внутрь взрослым и детям — по 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема. Курс — 3-5 дней.

• Мебендазол внутрь: взрослым — по 0,2 г 2 раза в сутки; детям — по 0,1 г 2 раза в сутки. Курс — 5 дней.

Продолжительность десенсибилизирующего лечения — обычно 5-7 дней, реже более длительно^[19].

При лечении гиперинвазивного и генерализованного стронгилоидоза курс лечения продлевают до 10-14 дней. Больным, получающим иммуносупрессивное лечение, и больным с ВИЧ-инфекцией рекомендуют длительное профилактическое лечение теми же лекарственными средствами в половинной дозе ежемесячно в течение 2 дней. Контроль за эффективностью проводят через месяц после лечения троекратным исследованием кала с интервалом 1-2 дня. Диспансерное наблюдение — 3 мес, у ВИЧ-инфицированных — 2 года.

Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвенном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реактивности организма (туберкулёз, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьёзным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС, лёгких и т. д.

Заболевание часто онаруживается у телят, жеребят и поросят. Заражённые животные, более большей частью хронически, худеют, отстают в росте и плохо развиваются, а поросята в раннем возрасте часто гибнут. Заражение происходит в стойлах, хлевах и телятниках весной, летом и осенью. Свойство личинки проникать через неповрежденную кожу способствует массовому распространению^[20].