Шистосомоз

Возбудителями болезни являются трематоды семейства Schistosomatidae.

Промежуточные хозяева этих трематод — пресноводные брюхоногие моллюски, окончательный хозяин — человек, млекопитающие и птицы. S. mansoni проходит личиночную стадию в улитках из рода Biomphalaria, обитающих в Африке, на Аравийском полуострове и в Южной Америке. S. haematobium в качестве промежуточного хозяина использует улиток рода Bulinus, распространённых в пресных водоёмах Африки и Аравийского полуострова. Личинки S. japonicum паразитируют в улитках рода Oncomelania в Китае, на Филиппинах и в Индонезии. При попадании яиц шистосоматид в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в ткани моллюска, где происходит их дальнейшее развитие. Из моллюсков выходят свободноживущие церкарии, внедряющиеся в кожу человека, млекопитающих или птиц. Шистосоматиды, для которых окончательными хозяевами являются млекопитающие или птицы, в коже человека гибнут, вызывая наряду с первичным дерматитом системное поражение организма (церкариоз). Шистосоматиды рода Schistosoma, паразитирующие в людях, в результате активного движения и лизиса тканей проникают в сосудистое русло и мигрируют в венозные сплетения ЖКТ или мочевого пузыря, где самки начинают откладывать яйца.

Во всём мире инфицировано более 207 миллионов человек, а риску инфицирования в 74 эндемичных странах подвергается, по оценкам ВОЗ, 700 миллионов человек, имеющих контакт с заражённой паразитами водой во время сельскохозяйственной деятельности, домашней работы или купания. По оценке ВОЗ, к 2000 году от шистосомоза ежегодно умирало до 200 тысяч человек, и с тех пор смертность значительно снизилась в результате многочисленных крупномасштабных кампаний по профилактической химиотерапии^[2].

Большинство заболевающих проживает в бедных районах развивающихся стран при отсутствии доступа к безопасной питьевой воде и надлежащей санитарии. Шистосомоз поражает в основном людей, занимающихся сельским хозяйством и рыболовством. Женщины, использующие в домашней работе заражённую паразитами воду, например для стирки белья, также подвергаются риску. Особо уязвимы перед инфекцией дети из-за их привычек, связанных с гигиеной и играми. Во многих районах инфицирована значительная часть детей школьного возраста.

На северо-востоке Бразилии и в Африке передвижения беженцев и миграция населения в городские районы способствуют проникновению болезни в новые районы. Рост численности населения и, соответственно, потребностей в энергии и воде часто приводит к таким схемам развития и изменениям в окружающей среде, которые также способствуют передаче инфекции.

По мере развития экотуризма и поездок в «неизбитые места» всё большее число туристов заражается шистосомозом, иногда в форме тяжёлой острой инфекции и с развитием необычных симптомов, включая паралич.

Распространение шистосомозов простирается вдоль экватора между 38° северной и 35° южной широты. Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах мира: Египте, Судане, Уганде, Конго, Зимбабве, Анголе, ЮАР, Камеруне, Ираке, Сирии, Саудовской Аравии, Израиле, Йемене, Иране, Индии, встречается на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар, Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии, Камбодже, Лаосе и Таиланде.

Шистосомозами на земном шаре поражено около 270 миллионов человек. Иммунитет при шистосомозе нестерильный, и болезнь не имеет тенденции к самоизлечению. Длительность течения инвазии многолетняя — 10-15 лет.

В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желёз при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отёки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Является наиболее частой причиной развития пресинусоидальной портальной гипертензии. Личинки паразита попадают в венулы воротной системы печени и закупоривают их. В результате снижается общая площадь просвета венул портальной системы и развивается пресинусоидальная портальная гипертензия. При этом давление в центральных венах печёночных долек остаётся нормальным^[3].

В основе патогенеза ранней (миграционной) стадии шистосомоза лежат сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада шистосомул и травмирующее их действие на ткани в процессе миграции. В хронической стадии патологический процесс обусловлен в основном продвижением яиц через стенки сосудов, мочевого пузыря и кишечника и заносом их в другие органы и ткани, в частности, в печень и легкие.

Вокруг яиц образуются воспалительно-аллергические гранулемы с последующим фиброзом. Продукты метаболизма эмбрионов вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается облитерирующим эндартериитом сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг сети воротной вены приводит к затруднению кровотока в ее системе, развитию портальной гипертензии, спленомегалии. При этом смерть больных часто наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Аналогичные процессы в сосудах легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца. Метаплазия эпителия, прогрессирование фиброза органов и иммуносупрессия способствуют канцерогенезу^[4].

Через 10—15 минут в месте внедрения в кожу церкариев возникает интенсивный зуд, иногда крапивница, а в течение суток появляется транзиторная пятнистая сыпь. При повторном заражении на коже в первые сутки развивается пятнисто-паппулёзная сыпь с сильным зудом, сохраняющимся до 5 дней^[5].

Через 1—2 месяца после заражения шистосомами развивается острый шистосомоз или лихорадка Катаямы. Болезнь характеризуется внезапным началом, лихорадкой в течение 2 недель и более, сухим кашлем, появлением уртикарной сыпи, гепатомегалией, спленомегалией, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ^[6].

Кишечный шистосомоз может вызывать боли в области живота, диарею и появление крови в стуле^[7]. В запущенных случаях наблюдается гепатомегалия (увеличение печени), что часто связано с накоплением жидкости в брюшной полости и гипертензией абдоминальных кровяных сосудов. В таких случаях может также наблюдаться увеличение селезёнки.

Классическим признаком мочеполового шистосомоза является гематурия (наличие крови в моче). В запущенных случаях часто развивается фиброз мочевого пузыря и мочеточников и поражаются почки. Возможным осложнением на последних стадиях является рак мочевого пузыря. У женщин мочеполовой шистосомоз может приводить к поражениям гениталий, вагинальному кровотечению, боли во время полового акта и образованию узлов на наружных половых органах^[8]. У мужчин мочеполовой шистосомоз может приводить к развитию патологии семенных пузырьков, простаты и других органов^[9]. Эта болезнь может иметь и другие длительные необратимые последствия, включая бесплодие.

Шистосомоз оказывает значительное воздействие на экономику и общественное здоровье. У детей шистосомоз может приводить к анемии, остановке в росте и понижению способности к обучению, несмотря на то что, как правило, при правильном лечении проявления болезни обратимы.

Хронический шистосомоз может сказываться на работоспособности^[10], а в некоторых случаях приводить к смерти^[11].

Японский шистосомоз (болезнь Катаямы) — самый тяжелый гельминтоз из этой группы инвазий: его возбудитель, локализующийся главным образом в мезентериальных венах, обладает высокой репродуктивной способностью. Нередко наблюдают обширные поражения кишечника вплоть до непроходимости, занос яиц в нервную систему с последующими парезами, параличами, энцефалитом, менингоэнцефалитом, синдромом, симулирующим опухоль мозга^[12].

Осложнения при мочеполовом шистосомозе: пионефроз, пиелонефрит, урогидронефроз, образование конгломератов в моче, свищи мочевого пузыря и прямой кишки, новообразования мочеполовой системы. При японском и других шистосомозах: цирроз печени, кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишки, синдром легочного сердца, поражения ЦНС.

Паразитоз диагностируется путём микроскопии яиц червей в образцах кала или мочи.

Для диагностирования мочеполового шистосомоза стандартной является методика фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров. Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую в микроскоп. Её можно обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами. Для выявления сообществ, подвергающихся высокому риску инфицирования, и, таким образом, определения приоритетных районов для принятия мер можно также проводить опрос детей на предмет наличия крови в их моче.

Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, пропитанного глицерином, или предметных стёкол.

Дополнительно используются методы непрямой иммунофлуоресценции с антигенами шистосом. Однако эти методики не позволяют отличить активный паразитоз от перенесённого заболевания, а также выявлена их перекрёстная чувствительность с другими паразитозами^[13].

В связи с тем что шистосомозы протекают бессимптомно, в разных формах и с многообразными клиническими проявлениями, в их диагностике используют многие методы: анамнестические, эпидемиологические, паразитологические, иммунологические и инструментальные.

Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц в моче или фекалиях. Иммунологическая диагностика шистосомозов важна в ранней стадии болезни, в период миграции и созревания гельминтов, в поздней стадии болезни, когда большая часть яиц оседает в тканях и выделение их наружу почти прекращается.

Достоверны инструментальные методы диагностики:

• цистоскопия;
• ректороманоскопия;
• ангиография и лапароскопия;
• УЗИ.

Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении. В эндемичных зонах тропических стран следует ограничивать купание в естественных водоёмах, так как заражение может произойти даже при хождении босыми ногами в воде. Стратегия ВОЗ по борьбе против шистосомоза направлена на уменьшение заболеваемости с помощью периодического, целенаправленного лечения празиквантелом. Такое лечение подразумевает регулярное лечение всех людей из групп риска.

Антимонила натрия тартат и диэтилкарбамазин (дитразина цитрат) — вводят внутривенно, при менингоэнцефалитных, кожных внутрисосудистых и внутривенозных формах. Празиквантел — противопаразитарный препарат, эффективный для лечения всех форм шистосомоза. Это безопасное и недорогое лекарственное средство, рекомендуемое Всемирной организацией здравоохранения^[14]. Препарат назначается однократно в дозе 30 мг на 1 кг веса пациента. Побочные эффекты редки и полностью проходят после лечения^[15]. Препарат можно использовать детям и беременным женщинам^[16]. При возникновении тяжёлой иммунно-аллергической реакции на яйца паразитов (лихорадка Катаямы) применяют кортикостероиды^[17]. В отношении S. mansoni эффективен и препарат оксамнихин. Эффект сравним с празиквантелом, однако чаще отмечаются побочные реакции^[18].

Редко прибегают к оперативному лечению — при осложнениях (стенозах мочеточника).

Лечение должно быть комплексным, включающим специфические препараты и средства патогенетической терапии. Лечение проводят в стационаре. Препарат выбора — празиквантел^[19]. Наряду со специфическими противошистосомозными препаратами необходимо применять патогенетическое и симптоматическое лечение. В начальной стадии болезни, особенно при обширных кожных поражениях (дерматитах), вызванных внедрением и продвижением в коже церкариев, применяют успокаивающие зуд мази, содержащие преднизолон. Во второй и третьей стадии болезни, когда доминируют токсико-аллергические реакции, применяют антигистаминные препараты. При тяжелом течении — глюкокортикоидные препараты (преднизолон). В поздних стадиях болезни лечение направлено на уменьшение страданий больного, обусловленных тяжелыми осложнениями: гепатомегалией, циррозом печени, портальной гипертензией, легочным сердцем, параличами и парезами, свищами и абсцессами, раком мочеполовой и пищеварительной систем.

Диспансерное наблюдение не регламентировано.

Прогноз благоприятный при своевременной специфической терапии.