Инфаркт

Самое раннее свидетельство об инфаркте, зафиксированное в Оксфордском словаре английского языка, относится к труду врача Гидеона Харви и датировано 1689 годом^[3]. В медицинской литературе XVIII века под инфарктом подразумевали закупорку пищеварительных, мочевых и кровеносных сосудов^[4].

По форме:

• клиновидный — характерен для органов с магистральным ветвлением артерий (селезёнки, лёгких, почек);
• неправильный — характерен для органов с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (сердца, мозга, кишечника)^[5].

По распространённости:

• микроинфаркт — обнаруживается под микроскопом;
• субтотальный — захватывает большую часть органа;
• тотальный — захватывает весь орган^[5].

По внешнему виду:

• белый (ишемический);
• белый с геморрагическим венчиком;
• красный (геморрагический)^[5].

По этиологии:

• асептический — не связан с микробным воспалением;
• септический — связан с микробным воспалением^[5][6].

• Острая ревматическая лихорадка;
• порок сердца;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• эндартериит;
• септический эндокардит^[5];
• лучевая терапия^[7].

В здоровых органах инфаркты развиваются в результате тромбоза или эмболии артерий. В органах, испытывающих функциональные перегрузки, механизм инфарктов связан с венозным застоем, длительным спазмом артерии или сужением просвета артерии, недостаточностью анастомозов и коллатералей. В результате ткани органа получают недостаточно кислорода и питательных веществ. Развиваются тяжёлые нарушения метаболизма, приводящие к гибели клеток^[5].

Выделяют три стадии инфаркта:

• ишемическая;
• некротическая;
• организационная^[2].

Ишемический инфаркт возникает в селезёнке, сердце, почках и головном мозге выше виллизиева круга и других органах с магистральным типом ветвления артерий. Из-за слабого развития коллатералей остановка притока крови по питающей артерии становится фатальной для большой части органа. При макроскопическом исследовании инфаркт виден как бесструктурный бело-жёлтый участок, отграниченный от нормальной ткани. Бледная окраска инфаркта связана с тем, что дистальный участок артерии спазмирован, а венозный отток из ишемизированной зоны сохранён^[2].

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает в почках и сердце. Он развивается в два этапа: на первом этапе сосуды резко сужаются; на втором — наступает паралич мышц сосудистой стенки, сосуды по краю инфаркта расширяются, и появляются диапедезные кровоизлияния. Омертвевший участок органа приобретает бело-жёлтый цвет, окружённый кровоизлияниями^[2].

Геморрагический инфаркт развивается на фоне венозного застоя в лёгких, кишечнике, головном мозге и других органах с двумя и более путями кровоснабжения и развитым коллатеральным кровоснабжением. В кишечнике геморрагический инфаркт возможен из-за анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в лёгких — между бронхиальной и лёгочной артериями, в головном мозге — между внутренними сонными артериями и ветвями базилярной артерий. Кроме того, геморрагический инфаркт возможен при восстановлении кровоснабжения после растворения тромба. Макроскопически при исследовании органа виден пропитанный кровью тёмно-красный участок^[2].

Септический инфаркт развивается, когда эмбол, содержащий микроорганизмы, закупоривает отдалённый сосуд. Часто это происходит на фоне эндокардита, когда кровь переносит вегетации с сердечных клапанов в артерии конечностей^[6].

При инфаркте возможны два типа некроза — коагуляционный и колликвационный. Коагуляционный некроз развивается в сердце, почках и селезёнке. Омертвевшие ткани в этом случае становятся сухими и плотными. Колликвационный некроз развивается в кишечнике и головном мозге. Тогда поражённые ткани размягчаются и разжижаются^[5]. Микроскопически зона инфаркта отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер^[2].

В исходе инфаркта развивается асептическое воспаление, которое отграничивает зону некроза от живой ткани. Омертвевший участок наполняется кровью, отекает и пропитывается лейкоцитами, которые расплавляют некротическую ткань. Впоследствии на её месте разрастается соединительная ткань и формируется рубец. При коагуляционном некрозе в соединительной ткани могут откладываться соли кальция или образовываться кость. При колликвационном некрозе на границе с живой тканью формируется капсула из соединительной ткани, некротические массы внутри капсулы рассасываются, а на их месте остаётся полость^[5].

Частые локализации инфарктов — миокард, головной мозг, лёгкие, почки, селезёнка, кишечник; редкие локализации — сетчатка, печень, мышцы, кости^[5].

• Организация;
• аутолиз;
• образование кисты;
• гнойное расплавление^[2].

Исход зависит от причины, поражённого органа, состояния организма и обширности инфаркта. Мелкие очаги расплавляются, рассасываются и регенерируют. Однако коагуляционного некроза чаще происходит рубцевание, петрификация или гемосидероз; а на месте колликвационного некроза образуется киста. Это благоприятные исходы. К неблагоприятным исходам относятся гнойное расплавление, связанное с тромбобактериальной эмболией при сепсисе^[5].

Инфаркт жизненно важных органов приводит к смерти или инвалидизации пациентов из-за разрыва сердца, параличей, инфекций при массивных пролежнях или интоксикации продуктами тканевого распада. Гнойное расплавление некротического очага может привести к гнойному воспалению серозных оболочек, кровотечению или сепсису. Даже при благоприятном исходе функция органа может остаться значительно сниженной^[5][2].