Узел (дерматология)

Узел представляет собой крупный первичный пролиферативный бесполостной инфильтративный морфологический элемент шаровидной, овоидной или полушаровидной формы, располагающийся в глубоких слоях дермы и подкожной жировой клетчатке. Размеры узла варьируют от 1 см до нескольких сантиметров (величиной с лесной орех, куриное яйцо и более). На ранних этапах формирования узел может не возвышаться над поверхностью кожи и определяться только пальпаторно; по мере увеличения инфильтрата и вовлечения вышележащих слоёв дермы и эпидермиса он начинает выступать над поверхностью кожи. Некоторые узлы склонны к формированию блюдцеобразного западения в центральной части. Консистенция узлов вариабельна: мягкие, мягко-эластические, тестоватые, плотноэластические или плотные вплоть до «деревянистой». При наличии жидкого содержимого определяется флюктуация. При острых воспалительных процессах узлы чаще имеют тестоватую консистенцию и нечёткие границы, тогда как при хроническом воспалении, гранулематозных процессах и опухолевых поражениях они обычно более плотные и чётко отграничены от окружающих тканей. Контуры узлов могут быть размытыми или чёткими; узлы бывают подвижными либо спаянными с окружающими тканями и кожей^[3][4].

Для отдельных узловых образований характерны специфические клинические признаки. В некоторых случаях определяется симптом Унны — Дарье, проявляющийся покраснением и образованием волдыря после механического раздражения поверхности узла. Морфологическая эволюция узлов различна: они могут длительно существовать без выраженной динамики либо подвергаться периферическому росту, иногда со слиянием соседних элементов и формированием обширных инфильтратов. Возможны изъязвление, некротический распад, последующее рубцевание и обызвествление. При рассасывании неизъязвившихся узлов, особенно спаянных с кожей, возможно формирование участков западения тканей без поверхностной рубцовой атрофии^[1][3].

Классификация узлов основана на механизме образования, глубине расположения, морфологических особенностях, консистенции, подвижности и клиническом течении. По механизму образования выделяют воспалительные (фурункул, узловатая эритема, панникулит) и невоспалительные (липомы, фибромы, узловатая микседема) узлы^[4]. По глубине поражения различают дермо-эпидермальные, дермальные, дермально-субдермальные и субдермальные узлы^[5]. По клинико-морфологическим характеристикам выделяют узлы с нечёткими контурами и тестоватой консистенцией (острые воспалительные процессы) и узлы с чёткими границами и различной степенью плотности (хроническое воспаление или опухолевый процесс)^[6]. По консистенции — мягкие (при колликвативном туберкулёзе) и плотноэластические (при сифилисе и лепре)^[3]. По подвижности — подвижные и спаянные с окружающими тканями и кожей (например, при панникулите)^[2].

Воспалительные узлы развиваются как при неспецифическом воспалении, так и при специфических гранулематозных реакциях. К заболеваниям с формированием воспалительных узлов относятся узловатая эритема, панникулит, фурункул, гидраденит, а также гранулематозные процессы при третичном сифилисе, туберкулёзе, лепре, саркоидозе и лейшманиозе. Узловые образования наблюдаются при ревматоидных и системных воспалительных заболеваниях соединительной ткани — ревматоидном артрите, ревматической лихорадке, подагре, спондилоартропатиях, системной красной волчанке и склеродермии. Отдельную группу составляют ревматические и некробиотические узлы, формирующиеся в результате хронического иммуновоспалительного процесса. Узлы выявляются также при васкулитах и системных поражениях сосудов, включая узелковый полиартериит, болезнь Бехчета, гранулёматоз с ангиитом, пурпуру Шёнлейна — Геноха и эозинофильный гранулёматоз с полиангиитом^[3][7].

Патогенез воспалительных узлов связан с клеточной инфильтрацией, сосудистыми реакциями и тканевой альтерацией. В острых случаях преобладают отёк, расширение сосудов микроциркуляторного русла и инфильтрация лейкоцитарными элементами; при хроническом течении усиливаются пролиферация соединительной ткани и фиброзирование, вследствие чего узлы становятся более плотными и чётко отграниченными. При гранулёматозном воспалении формируются инфекционные гранулёмы, нередко с некротическим распадом в центральной части. При сифилитической гумме определяется очаг коагуляционного некроза, окружённый инфильтратом из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и гигантских клеток; при колликвативном туберкулёзе в центральной части узла формируется абсцесс с последующим расплавлением тканей. Для ревматических узлов характерно развитие фибриноидного некроза, окружённого палисадообразно расположенными клеточными элементами. При узловатой эритеме отмечается диффузная инфильтрация подкожной жировой клетчатки лимфоидными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов и признаками пролиферации эндотелия^[2][3].

При гистологическом исследовании воспалительный узел характеризуется наличием патологического инфильтрата в глубоких отделах дермы и гиподермы. Структура инфильтрата зависит от природы заболевания: при гранулематозных процессах выявляются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические и гигантские клетки, нередко с участками некроза; при узловатой эритеме — диффузная инфильтрация подкожной жировой клетчатки лимфоидными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов и пролиферацией эндотелия^[3].

Клинически острые воспалительные узлы характеризуются быстрым развитием, выраженной воспалительной окраской, отёчностью окружающих тканей и болезненностью; при хронических и гранулематозных процессах узлы развиваются постепенно, отличаются более плотной консистенцией и длительным существованием. Язвенные изменения наиболее характерны для специфических гранулематозных процессов, включая сифилитические гуммы, скрофулодерму, лепрозные узлы и глубокие микозы. Клинические особенности узлов при различных заболеваниях послужили основанием для специальных терминов: гуммы (при третичном сифилисе), скрофулодерма (при туберкулёзе), лепромы (при лепре)^[3][4].

При оценке воспалительного узла учитывают его размеры, консистенцию, скорость роста, болезненность, подвижность, связь с кожей и подлежащими тканями, наличие изъязвления, кровоточивости, изменений окраски, признаков воспаления и множественность элементов^[3][8].

Невоспалительные узлы связаны с обменными нарушениями и болезнями накопления. Они наблюдаются при гиперлипопротеинемии, амилоидозе, болезни Фарбера, мультицентрическом ретикулогистиоцитозе, липоидном некробиозе (в том числе при сахарном диабете) и узловатой микседеме. В основе их формирования лежат накопление патологических веществ, пролиферация клеточных элементов или дегенеративные изменения тканей. Узлы могут формироваться и при травматических либо реактивных состояниях, включая оссифицирующий миозит, жировой некроз и реакции на инородные тела^[3][7].

Патогенез невоспалительных узлов связан с образованием патологического инфильтрата в глубоких слоях дермы и подкожной жировой клетчатке; основу составляет накопление клеточных элементов пролиферативного характера. При обменных нарушениях и болезнях накопления узлы формируются вследствие отложения патологических веществ (липидов, амилоида и других) в тканях^[2][3].

Гистологически невоспалительные узлы, такие как липомы и фибромы, не сопровождаются выраженной воспалительной инфильтрацией и представлены преимущественно пролиферацией соединительнотканных или жировых элементов^[3].

Клинически невоспалительные узлы развиваются постепенно, отличаются более плотной консистенцией и длительным существованием, могут сохраняться на протяжении месяцев и лет, не сопровождаясь выраженной болезненностью. При длительном существовании возможны вторичные изменения кожи: истончение, гиперпигментация, депигментация и фиброз^[3][4].

Медленно растущие, мягкие или плотноэластические узлы чаще соответствуют доброкачественным образованиям (липома, дерматофиброма, нейрофиброма, фиброзные опухоли). Однако быстрое увеличение размеров, плотная консистенция, фиксация к окружающим тканям, значительные размеры, признаки местного разрушения или множественность узлов требуют исключения злокачественного процесса^[3][8].

Опухолевые узлы могут быть обусловлены как доброкачественными новообразованиями (липомы, фибромы, нейрофибромы и другие опухолеподобные образования), так и злокачественными опухолями (саркомы, метастатические поражения кожи и подкожной клетчатки)^[2][3].

Патогенез опухолевых узлов связан с пролиферацией опухолевых клеток в глубоких слоях дермы и подкожной жировой клетчатке; основу составляет накопление клеточных элементов опухолевого характера^[2][3].

Гистологически опухолевый узел характеризуется патологическим инфильтратом в глубоких отделах дермы и гиподермы, представленным пролиферацией опухолевых клеток; структура инфильтрата зависит от природы новообразования^[3].

Клинически опухолевые узлы развиваются постепенно, отличаются более плотной консистенцией и длительным существованием; возможны вторичные изменения кожи (истончение, гиперпигментация, депигментация, фиброз)^[3][4]. Быстрое увеличение размеров, плотная консистенция, фиксация к окружающим тканям, значительные размеры, признаки местного разрушения или множественность узлов требуют исключения злокачественного процесса^[3][8].

У детей узлы имеют особое диагностическое значение, поскольку могут быть проявлением врождённых и ранних опухолевых процессов, гистиоцитозов, кальциноза кожи, кольцевидной гранулёмы, ювенильной ксантогранулёмы, нейрофибромы, а также злокачественных опухолей мягких тканей. Выявление узлов может служить основанием для системного обследования при подозрении на нейрофиброматоз, саркоидоз, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, гистиоцитозы или опухолевое поражение^[8].

Узел следует отличать от папулы, которая имеет меньшие размеры и располагается более поверхностно, преимущественно в пределах эпидермиса и верхних слоёв дермы. В отличие от бугорка, узел характеризуется более глубоким расположением патологического процесса — в дерме и подкожной жировой клетчатке — и большими размерами. От полостных элементов (пузырьков, пузырей, пустул) узел отличается отсутствием полости и жидкого содержимого^[9]. Узел также необходимо дифференцировать с кожными кистами — полостными образованиями, выстланными эпителием и содержащими жидкое, кашицеобразное или кератиновое содержимое. В ряде случаев дифференциальная диагностика узла с другими инфильтративными элементами кожи может представлять трудности, особенно на ранних стадиях формирования, и требует учёта глубины поражения и характера патологического процесса^[3][10].