Травмы периферических нервов

Рабочая клиническая классификация повреждений нервов:

• открытые (ранения):
  • изолированные (резаные, рубленые, ушибленные, укушенные, рваные, размозжённые, огнестрельные, ожоговые);
  • сочетанные (с повреждениями сухожилий, костей, суставов, сосудов, мягких тканей);
• закрытые:
  • изолированные (сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение/тракция);
  • сочетанные (с повреждением костей, суставов, сосудов, мягких тканей);
• сочетанные повреждения нервов с другими сегментами тела (голова, грудь, живот, таз);
• комбинированные повреждения нервов:
  • с отравляющими веществами;
  • с ионизирующей радиацией;
• ишемические и компрессионно-ишемические поражения;
• ятрогенные повреждения^[4].

Причины: пулевые, осколочно-фугасные, минно-взрывные, колотые, резаные ранения, контузии взрывной волной или тупым предметом, падения с высоты, ятрогенные повреждения скальпелем^[5], дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы^[2], токсины, радиация^[4].

Факторы риска: экстремальные и контактные виды спорта (скейтборд, сноуборд, горнолыжный спорт, хоккей, единоборства), управление транспортными средствами, хирургические вмешательства^[2], участие в боевых действиях^[5].

По данным исследований на животных, при растяжении нерва на 8 % развивается ишемия нервных волокон. При растяжении на 12 % нарушается проводимость, на 15,7 % — изменения становятся необратимыми, на 24—32 % — формируется грубый неврологический дефицит, на 38,5 % — нерв разрывается^[6].

По тяжести травмы повреждения делят нейропраксию, аксонотмезис и нейротмезис. Нейропраксия — временная блокада нервной проводимости, вызванная сегментарной демиелинизацией. Поражение крупных волокон приводит к параличу, потере проприоцептивной и тактильной чувствительности. Температурная и болевая чувствительности обычно сохраняются. В течение нескольких дней или недель нервные волокна миелинизируются, и функция нерва восстанавливается^[5].

Аксонотмезис — разрыв аксонов, сопровождающийся валлеровской дегенерацией. После травмы участок аксона дистальнее места повреждения фрагментируется и дегенерирует, шванновские клетки и макрофаги фагоцитируют миелиновую оболочку. Большая часть соединительной ткани, окружающей аксоны сохраняется. Дистальные эндоневральные трубки заполняются шванновскими клетками, образующими продольные линии внутри трубок (полосы Бюнгнера). Из проксимальной культи аксон проникает в эндоневральные трубки и растёт на 1—3 мм в сутки. Регенерация занимает от нескольких недель до нескольких месяцев^[5].

Нейротмезис — разрыв аксонов и соединительнотканного каркаса нерва и эпиневрия. Макроскопически нейротмезис проявляется потерей непрерывности нерва или разрастанием рубцовой ткани между прерванными волокнами. Регенерация без хирургического лечения невозможна^[5].

Заболеваемость травмами периферических нервов около 13—23 случаев на 100 000 человек в год^[1]. Около 45 % травм получают люди в возрасте 21—35 лет^[2]. Доля травматических невропатий среди травм конечностей составляет 1,5—6 %. От общего числа травм периферических нервов в 27 % случаев повреждается локтевой, в 21,9 % — срединный, в 21 % — лучевой, в 11 % — седалищный, в 6,8 % — малоберцовый нерв. В результате дорожно-транспортных происшествий развиваются 26,9 % травм, ранений острыми предметами — 16,1 %, порезов стеклом — 15,1 %, ятрогенных повреждений — 10,6 %, огнестрельных ранений — 7,6 %, падений — 7,4 %, тракционных повреждений 4,4 %, ожогов и лучевой терапии — 3,3 %. По данным Всемирной организации здравоохранения, число травматических невропатий ежегодно увеличивается на 2 %. В 2012 году в мире выполнено 312,9 млн операций по поводу травм периферических нервов. По данным на 2010 год, в России ежегодно 4—7 тыс. человек нуждались в операции по поводу травм периферических нервов^[2]. По данным на 2022 год в России ежегодно регистрировали 150—700 тыс. случаев повреждений периферических нервов. Травматическая невропатия занимает одно из первых мест среди причин инвалидности. В современных военных конфликтах распространённость сочетанных ранений составляет 22 %, множественных (в пределах 1 анатомической области) — 13 %, изолированных — 65 %^[4].

При травмах, сопровождающихся нейропраксией, на несколько минут снижается болевая и тактильная чувствительность. Появляются парестезии, которые сохраняются несколько дней. Симптом Тинеля отрицателен. Аксонотмезис проявляется нарушением моторной, сенсорной и вегетативной функций нерва^[7]; нейротмезис — параличами, болью, гипо- и арефлексией, атрофией мышц. Для оценки выраженности нейропатической боли и дифференциации от ноцицептивной боли используют Лидскую шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков, визуально-аналоговую шкалу Хаскиссона, опросник «Douleur Neuropathique 4 questions», шкалу общей оценки симптомов невропатии, шкалу нейропатических нарушений^[8].

Не применяют.

Выполняют:

• ультразвуковое исследование нерва — чувствительность сопоставима с магнитно-резонансной томографией и составляет 76—96,7 %, специфичность — 50—99,5 %^[1]; в ходе исследования можно быстро оценить нерв по всей длине и сравнить с состоянием нерва на здоровой стороне, оценить кровоток в нерве и близлежащих сосудах, контролировать при хирургических вмешательствах;
• электромиография — позволяет определить уровень повреждения нерва, оценить степень и тип поражения, степень денервации мышц, отслеживать иннервацию в динамике;
• магнитно-резонансная томография — позволяет оценить косвенные признаки денервации мышц (отёк или жировая атрофия), состояние костей, мягких тканей, глубоких нервов^[7].

Состояния, от которых необходимо дифференцировать:

• опухоли нервной системы;
• воспалительные заболевания периферической нервной системы^[9];
• профессиональные заболевания периферической нервной системы^[10].

Могут развиться:

• нейропатическая боль;
• утрата трудоспособности^[5].

Раннее ортезирование назначают для профилактики отвисания конечностей, растяжения мышц, сосудов и нервов. Продолжительность ортезирования от 10—14 дней до 6 недель. По мере восстановления функции подключают физиотерапию^[3].

Для купирования боли используют нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, антиконвульсанты, местные анестетики, опиоидные анальгетики. В восстановительном периоде назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (антигипоксанты, вазодилататоры, антиагреганты, ангиопротекторы, витамины группы B); нервно-мышечную проводимость (ингибиторы холинэстеразы); купирующие воспаление (глюкокортикоиды)^[3].

При болях применяют радиочастотную абляцию нерва. Закрытые повреждения требуют хирургического вмешательства, если функция нерва не восстановилась через 3 месяца или сохраняется некупируемая нейропатическая боль. Выполняют невролиз, невротизацию или нейромодуляцию^[5][3].

Открытые травмы требуют раннего хирургического вмешательства — восстанавливают непрерывность нерва путём сшивания культёй или аутопластики^[5]. Для профилактики рубцевания вокруг нерва применяют противоспаечные мембраны, противоспаечный гель, аутожир, аутовену^[3].

В 65—70 % случаев наступает стойкая утрата трудоспособности. У 84 % пациентов наблюдаются стойкие парезы, у 69 % — сенсорный дефицит, у 24 % — нейропатическая боль^[2]. При закрытых повреждениях прогноз лучше — функций конечностей восстанавливаются у 40—43 % больных. Срок восстановления от 2 недель до 3 месяцев^[3].

Больных наблюдают неврологи и травматологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально^[9].

Профилактика заключается в соблюдении правил дорожного движения, техники безопасности на производстве, в спорте и в быту^[9].