Травмы периферических нервов
Тра́вмы перифери́ческих не́рвов — повреждения нервных стволов, возникающие в результате механического воздействия и проявляющиеся болью, вегетативными, сенсорными нарушениями, слабостью мышц. Причинами травм могут быть боевые ранения, контузии, спортивные и производственные травмы, ятрогенные повреждения и т. п. Заболеваемость около 13—23 случаев на 100 000 человек в год[1]. Примерно 45 % травм получают люди в возрасте 21—35 лет. В 65—70 % случаев наступает стойкая утрата трудоспособности[2]. Лечение заключается в купировании боли, улучшении микроциркуляции и нервно-мышечной проводимости. Тяжёлые случаи лечат хирургически[3].
Классификация
Рабочая клиническая классификация повреждений нервов:
- открытые (ранения):
- изолированные (резаные, рубленые, ушибленные, укушенные, рваные, размозжённые, огнестрельные, ожоговые);
- сочетанные (с повреждениями сухожилий, костей, суставов, сосудов, мягких тканей);
- закрытые:
- изолированные (сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение/тракция);
- сочетанные (с повреждением костей, суставов, сосудов, мягких тканей);
- сочетанные повреждения нервов с другими сегментами тела (голова, грудь, живот, таз);
- комбинированные повреждения нервов:
- с отравляющими веществами;
- с ионизирующей радиацией;
- ишемические и компрессионно-ишемические поражения;
- ятрогенные повреждения[4].
Этиология
Причины: пулевые, осколочно-фугасные, минно-взрывные, колотые, резаные ранения, контузии взрывной волной или тупым предметом, падения с высоты, ятрогенные повреждения скальпелем[5], дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы[2], токсины, радиация[4].
Факторы риска: экстремальные и контактные виды спорта (скейтборд, сноуборд, горнолыжный спорт, хоккей, единоборства), управление транспортными средствами, хирургические вмешательства[2], участие в боевых действиях[5].
Патогенез
По данным исследований на животных, при растяжении нерва на 8 % развивается ишемия нервных волокон. При растяжении на 12 % нарушается проводимость, на 15,7 % — изменения становятся необратимыми, на 24—32 % — формируется грубый неврологический дефицит, на 38,5 % — нерв разрывается[6].
По тяжести травмы повреждения делят нейропраксию, аксонотмезис и нейротмезис. Нейропраксия — временная блокада нервной проводимости, вызванная сегментарной демиелинизацией. Поражение крупных волокон приводит к параличу, потере проприоцептивной и тактильной чувствительности. Температурная и болевая чувствительности обычно сохраняются. В течение нескольких дней или недель нервные волокна миелинизируются, и функция нерва восстанавливается[5].
Аксонотмезис — разрыв аксонов, сопровождающийся валлеровой дегенерацией. После травмы участок аксона дистальнее места повреждения фрагментируется и дегенерирует, шванновские клетки и макрофаги фагоцитируют миелиновую оболочку. Большая часть соединительной ткани, окружающей аксоны сохраняется. Дистальные эндоневральные трубки заполняются шванновскими клетками, образующими продольные линии внутри трубок (полосы Бюнгнера). Из проксимальной культи аксон проникает в эндоневральные трубки и растёт на 1—3 мм в сутки. Регенерация занимает от нескольких недель до нескольких месяцев[5].
Нейротмезис — разрыв аксонов и соединительнотканного каркаса нерва и эпиневрия. Макроскопически нейротмезис проявляется потерей непрерывности нерва или разрастанием рубцовой ткани между прерванными волокнами. Регенерация без хирургического лечения невозможна[5].
Эпидемиология
Заболеваемость травмами периферических нервов около 13—23 случаев на 100 000 человек в год[1]. Около 45 % травм получают люди в возрасте 21—35 лет[2]. Доля травматических невропатий среди травм конечностей составляет 1,5—6 %. От общего числа травм периферических нервов в 27 % случаев повреждается локтевой, в 21,9 % — срединный, в 21 % — лучевой, в 11 % — седалищный, в 6,8 % — малоберцовый нерв. В результате дорожно-транспортных происшествий развиваются 26,9 % травм, ранений острыми предметами — 16,1 %, порезов стеклом — 15,1 %, ятрогенных повреждений — 10,6 %, огнестрельных ранений — 7,6 %, падений — 7,4 %, тракционных повреждений 4,4 %, ожогов и лучевой терапии — 3,3 %. По данным Всемирной организации здравоохранения, число травматических невропатий ежегодно увеличивается на 2 %. В 2012 году в мире выполнено 312,9 млн операций по поводу травм периферических нервов. По данным на 2010 год, в России ежегодно 4—7 тыс. человек нуждались в операции по поводу травм периферических нервов[2]. По данным на 2022 год в России ежегодно регистрировали 150—700 тыс. случаев повреждений периферических нервов. Травматическая невропатия занимает одно из первых мест среди причин инвалидности. В современных военных конфликтах распространённость сочетанных ранений составляет 22 %, множественных (в пределах 1 анатомической области) — 13 %, изолированных — 65 %[4].
Диагностика
Клиническая картина
При травмах, сопровождающихся нейропраксией, на несколько минут снижается болевая и тактильная чувствительность. Появляются парестезии, которые сохраняются несколько дней. Симптом Тинеля отрицателен. Аксонотмезис проявляется нарушением моторной, сенсорной и вегетативной функций нерва[7]; нейротмезис — параличами, болью, гипо- и арефлексией, атрофией мышц. Для оценки выраженности нейропатической боли и дифференциации от ноцицептивной боли используют Лидскую шкалу оценки нейропатических симптомов и признаков, визуально-аналоговую шкалу Хаскиссона, опросник «Douleur Neuropathique 4 questions», шкалу общей оценки симптомов невропатии, шкалу нейропатических нарушений[8].
Лабораторные исследования
Не применяют.
Инструментальные исследования
Выполняют:
- ультразвуковое исследование нерва — чувствительность сопоставима с магнитно-резонансной томографией и составляет 76—96,7 %, специфичность — 50—99,5 %[1]; в ходе исследования можно быстро оценить нерв по всей длине и сравнить с состоянием нерва на здоровой стороне, оценить кровоток в нерве и близлежащих сосудах, контролировать при хирургических вмешательствах;
- электромиография — позволяет определить уровень повреждения нерва, оценить степень и тип поражения, степень денервации мышц, отслеживать иннервацию в динамике;
- магнитно-резонансная томография — позволяет оценить косвенные признаки денервации мышц (отёк или жировая атрофия), состояние костей, мягких тканей, глубоких нервов[7].
Дифференциальная диагностика
Состояния, от которых необходимо дифференцировать:
Осложнения
Могут развиться:
Лечение
Немедикаментозное лечение
Раннее ортезирование назначают для профилактики отвисания конечностей, растяжения мышц, сосудов и нервов. Продолжительность ортезирования от 10—14 дней до 6 недель. По мере восстановления функции подключают физиотерапию[3].
Медикаментозное лечение
Для купирования боли используют нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, антиконвульсанты, местные анестетики, опиоидные анальгетики. В восстановительном периоде назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (антигипоксанты, вазодилататоры, антиагреганты, ангиопротекторы, витамины группы B); нервно-мышечную проводимость (ингибиторы холинэстеразы); купирующие воспаление (глюкокортикоиды)[3].
Хирургическое лечение
При болях применяют радиочастотную абляцию нерва. Закрытые повреждения требуют хирургического вмешательства, если функция нерва не восстановилась через 3 месяца или сохраняется некупируемая нейропатическая боль. Выполняют невролиз, невротизацию или нейромодуляцию[3][5].
Открытые травмы требуют раннего хирургического вмешательства — восстанавливают непрерывность нерва путём сшивания его культей или аутопластики[5]. Для профилактики рубцевания вокруг нерва применяют противоспаечные мембраны, противоспаечный гель, аутожир, аутовену[3].
Прогноз
В 65—70 % случаев наступает стойкая утрата трудоспособности. У 84 % пациентов наблюдаются стойкие парезы, у 69 % — сенсорный дефицит, у 24 % — нейропатическая боль[2]. При закрытых повреждениях прогноз лучше — функций конечностей восстанавливаются у 40—43 % больных. Срок восстановления от 2 недель до 3 месяцев[3].
Диспансерное наблюдение
Больных наблюдают неврологи и травматологи. Длительность и частоту наблюдения подбирают индивидуально[9].
Профилактика
Профилактика заключается в соблюдении правил дорожного движения, техники безопасности на производстве, в спорте и в быту[9].
Примечания
Литература
- Серикбаева Е. Н., Осипов В. Д., Галицкий Ф. А. Судебно-медицинские вопросы травматических повреждений периферических нервов и их диагностики // Астана медициналық журналы. — 2022. — № S1. — С. 229—238.
- Kraynyukov P. E., Kokorin V. V., Glotko V. L., et al. The choice of surgical tactics for the treatment of peripheral nerves in combat trauma // Bulletin of Pirogov National Medical & Surgical Center. — 2025-03-09. — Т. 20, вып. 1. — С. 134–138. — ISSN 2072-8255 2782-3628, 2072-8255. — doi:10.25881/20728255_2025_20_1_134.
- Yarikov A., Baitinger A., Tuturov A., et al. Peripheral Nerve Injury, the History of Treatment Development, Conservative, Interventional and Surgical Treatment // Bulletin of Science and Practice. — 2025-01-15. — Т. 11, вып. 1. — С. 146–184. — ISSN 2414-2948. — doi:10.33619/2414-2948/110/18.
Дополнительно по теме
Заболевания соматической нервной системы (Воспалительные заболевания периферической нервной системы, Профессиональные заболевания периферической нервной системы, Травмы периферических нервов) | |||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
| |||||||||||||||
|
Правообладателем данного материала является АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ». Использование данного материала на других сайтах возможно только с согласия АНО «Интернет-энциклопедия «РУВИКИ». |