Синдром сдавления нерва

Исследования причин и возникновение теорий о природе невропатической боли встречаются уже с конца XVIII начала XIX веков. К концу XIX века, с развитием анатомии и нейрофизиологии, понимание этих состояний значительно улучшилось, а к началу XX века появилась концепция периферических невропатий, возникающих в результате поражения нервов. Такие заболевания получили название нервных параличей, невропатий или невритов, но их причины оставались до конца неясны и вызывали полемику до 40-х годов XX века^[3][4]. Одной из наименее изученных форм невропатии был так называемый «поздний паралич нерва»^[5]. И, хотя в некоторых случаях причиной этого заболевания могли быть очевидные факторы, такие как структурные повреждения, например, перелом запястья, или оказывающие давление на нерв опухоли, во многих случаях причина оставалась неясной, и они классифицировались как идиопатические или спонтанные компрессии. Дальнейшие исследования и пост-хирургические наблюдения привели к возникновению теории о том, что срединный нерв может подвергаться спонтанному сдавливанию под поперечной связкой запястья. Эта теория, под названием «кистевой туннель», в контексте синдрома запястного канала, была подтверждена хирургическими наблюдениями и клиническими исследованиями^[6]. Изучение синдрома запястного канала вызвало интерес к изучению развития других идиопатических слабых параличей нервов. Запястный канал использовался как пример для исследования того, как нервы могут сдавливаться в узких анатомических пространствах. Вскоре были описаны и другие туннельные синдромы, такие как синдром локтевого канала и синдром ладонного канала^[7][8][3].

• 1764 год: описан ишиас как заболевание нервной системы^[8].

• 1881: описан симптом Ласега для диагностики ишиаса^[9].
• 1916: описан вялый паралич локтевого нерва^[10].

• 1934: выдвинута теория о том, что позвоночный диск, давящий на спинной мозг, может вызывать ишиас^[11].

• 1947: описан синдром грушевидной мышцы^[12].
• 1949: описано сдавливание на выходе из грудной клетки^[13].

• 1950: описан синдром запястного канала^[14].
• 1958: описан синдром локтевого туннеля^[7][3].
• 1962: описан туннельный синдром предплюсны^[15] и механизм невралгии тройничного нерва^[16][17].

• 1987: описана половая невралгия^[18].
• 1988: выдвинута гипотеза о том, что большинство симптомов диабетической периферической нейропатии вызваны множественными защемлениями нервов^[19].

• 1992: изобретена и описана магнитно-резонансная нейрография^[20].

• 2008: введены критерии Нанта для клинической диагностики половой невралгии^[21].

• 2015: диффузионно-тензорная визуализация становится надёжным и воспроизводимым методом визуализации периферических нервов^[22][23].

• 2015: описан синдром глубокой ягодичной мышцы и защемление седалищного нерва в ягодичной области^[24][25]. Появляется концепция нейропельвеологии и концепция защемления нервов при хронической тазовой боли^[26].

Компрессионные невропатии классифицируются в зависимости от локализации и причины сдавления, степени тяжести и симптомов.

По основным категориям:

• Туннельные синдромы: локальная компрессия нерва происходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий или туннелей, классический пример — синдром запястного канала, когда сдавливается срединный нерв в области запястья^[27].
• Сдавление нервов мышцами или связками: например, синдром грушевидной мышцы, где седалищный нерв сдавливается грушевидной мышцей в области таза^[28].
• Сдавление из-за костных структур и новообразований: например, остеофиты или опухоли^[29][30].

По локализации:

• Шейный отдел позвоночника: например, синдром задней лестничной мышцы.

• Поясничный отдел позвоночника: радикулопатия, ишиас.

• Запястье и кисть: синдром запястного канала.
• Локтевой сустав: синдром кубитального канала.
  

  Защемление нервных корешков позвоночника
• Нижние конечности: синдром грушевидной мышцы^[31].

По стадии или степени тяжести:

• Лёгкая: пациент может испытывать умеренные симптомы, такие как онемение или покалывание.

• Средняя: выраженные симптомы, включая боль и слабость в поражённых участках.

• Тяжёлая: значительное ухудшение функции нерва, возможно, с атрофией мышц или серьёзными постоянными изменениями^[32].

По этиологии:

• Механическое давление: повторяющиеся движения, неудобное положение тела.

• Травматическое повреждение: вследствие травмы или операции.

• Воспалительные изменения: приводящие к отёкам и сдавлению.

• Анатомические аномалии: например, наличие дополнительных анатомических структур или костных выростов.

По типу поражённого нерва:

• Сенсорный нерв: преимущественно вызывает ощущение онемения или покалывания.

• Моторный нерв: приводит к слабости в мышцах.

• Смешанный нерв: комбинация сенсорных и моторных симптомов^[33][29][34].

По срокам развития:

• Острые: развиваются от нескольких дней до четырёх недель.
• Подострые: развиваются более четырёх недель.
• Хронические: развиваются в течение нескольких месяцев или лет^[35].

Выделяют несколько групп причин синдрома сдавливания нерва^[35].

Первичные, или физические причины, обусловленные хронической компрессией нерва. Обычно причиной первичной компрессионной невропатии является перенапряжение мышц и длительное и чрезмерное воздействие на сустав из-за длительного нахождения человека в одной позе, травмы, спортивных занятий или особенностей рабочего процесса.

Например, часто повторяющиеся стереотипные движения, характерные для представителей определённых профессий — швей, музыкантов, почтальонов, программистов, спортсменов; длительная привычная поза сидения «нога на ногу», при которой зажимается малоберцовый нерв^[36], механическое сдавливание лучевого нерва в спиральном канале в результате постоянного использования костылей^[37], повышенный риск развития компрессионных невропатий верхних конечностей у строителей и шахтеров^[38][39], развитие туннельной невропатии запястного канала у офисных работников, много времени проводящих за компьютером из-за многократно повторяющиеся движения запястья и кисти. У некоторых спортсменов, например, у велосипедистов, вследствие длительного давления на руль, часто возникают синдром сдавливания локтевого нерва и тоннельный синдром запястья^[40], а также компрессионная невропатия полового нерва, из-за длительного сдавливания нерва между сиденьем велосипеда и лобковой костью^[41], у аквалангистов из-за длительного давления тяжелого пояса для дайвинга может развиться синдром сдавливания нерва бедра^[42], плотно прилегающие очки могут оказывать давление на надглазничный нерв, также известный как «головная боль пловца»^[43].

Вторичные причины возникают на фоне заболеваний или состояний, которые могут изменять структуры мягких тканей и костей.

Например, воспалительная, травматическая, дегенеративная патология суставов, костной ткани и сухожилий, связанная с такими заболеваниями, как артрит, ревматизм, ревматоидный артрит, подагра. Эндокринная патология, связанная с беременностью и лактацией, климактерическим периодом, длительным приемом гормональных пероральных контрацептивов и такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия^[44]. Нарушение метаболизма в следствие ожирения, почечной и сердечной недостаточности, амилоидоза, алкоголизма, авитаминоза^[42][45].

Компрессионная невропатия часто развивается как последствие случайных и хирургических травм, которые сопровождаются длительным отёком и формированием рубцовой ткани вокруг нерва, после наложения гипсовых лангет и повязок, может развиться синдром длительного сдавления^[46][47].

Причины, связанные с генетической предрасположенностью — уязвимость костно-фиброзных туннелей или генетически обусловленная повышенная ранимость нервной ткани — врожденные аномалии развития^[48][49], объемные образования самого нерва и вокруг нерва, особенности расположения костных выступов, сухожильных арок и иных образований вблизи суставов^[50][51][52].

Временное, как и хроническое сдавливание нерва в определённой области приводит к интраневральному отеку^[53], который вызывает рост тканевого давления и далее — ишемию нервного волокна. Экспериментально доказано, чем дольше и сильнее сдавливание, тем значительнее нарушение функций нерва^[54]. Продолжительная ишемия и механическое воздействие могут вызвать воспаление, демиелинизацию, рубцевание и, в конечном итоге, дегенерацию аксонов и валлерову дегенерацию^[54]. Воспаление в районе сдавливания увеличивает чувствительность повреждённых и неповреждённых аксонов, а также ноцицепторов в тканях, что способствует возникновению и поддержанию невропатической боли. Локальная демиелинизация является характерной чертой компрессионных невропатий и часто сопровождается замедлением или блокировкой нервной проводимости^[55].

Для синдрома сдавления нерва характерны:

• спонтанные боли широких диапазона, характера и интенсивности с иррадиацией в зоне иннервации пораженного нерва — от нерезко выраженных тупых болей до острых, исключающих даже небольшой объём движений в суставах по соседству со сдавленным нервом;
• парестезии — ощущение покалывания, «ползания мурашек» в зоне иннервации пораженного нерва. Этот симптом проявляется в основном в ночное время, так как во время сна в дистальных отделах конечности развивается венозный застой, способствующий нарушению местного кровообращения в районе поражения нерва;
• расстройства чувствительности, чаще это участки гипестезии и гипалгезии в зоне иннервации соответствующего нерва, реже — участки гипералгезии и гиперпатии. Эти симптомы характерны в основном для поздних стадий заболевания, что обусловлено медленным нарастанием тканевого давления в области поражения нерва;
• двигательные нарушения в форме периферических парезов и параличей в зоне иннервации соответствующего нерва^[35].

В зависимости от места и интенсивности сдавления наблюдаются специфические признаки:

• сдавление срединного нерва в запястье приводит к симптомам карпального туннельного синдрома — боли и покалывании в руке, особенно ночью^[56];
• сдавление локтевого нерва вызывает онемение и покалывание в локтевой области, распространяющиеся на пальцы руки^[57];
• сдавление седалищного нерва, известное как пириформис-синдром или ишиас, вызывает боль, идущую вдоль ноги от ягодиц до стопы^[58];
• сдавление нервов в позвоночнике может вызывать боли в спине, ограничение подвижности и дискомфорт при движении^[59][60].

Диагноз ставится на основании клинической картины, неврологического осмотра и результата проведения специальных функциональных проб, направленных на оценку работоспособности, чувствительности и силы мышц, иннервируемых тем или иным нервом, что позволяют дифференцировать, например, лучевую невропатию от невропатии локтевого и серединного нерва.

Для точного определения места и причины сдавливания, используются инструментальные методики, золотым стандартом среди которых является электронейромиография — определяет пораженный нерв, уровень компрессии, локализацию, степень повреждения нервных волокон.

Рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, ультра-звуковое исследование являются вспомогательными методами диагностики в определении места и причины сдавления^{[27][61][35][62][63]}.

Основа терапевтической тактики лечения — освобождение нерва от компрессии и устранение болевого синдрома. При выборе метода лечения врач должен решить несколько основных задач: предотвращение отека нерва, улучшение местного крово- и лимфообращения, стимуляцию проводимости и регенерации нерва. Лечение должно быть комплексным, включать немедикаментозные методы, лекарственную терапию и физиотерапию.

В зависимости от стадии заболевания и преобладающего клинического проявления используются:

консервативные методы — отдых, изменение привычек, физиотерапия, мануальная терапия, медикаментозное лечение нестероидными противо-воспалительными средствами^[64], глюкокортикостероидами^[65][66];

хирургические методы — декомпрессия, невролиз и пластика канала^[33].

Профилактические меры включают в себя уменьшение повторяющихся нагрузок на определённые части тела, коррекцию позы, использование эргономичных инструментов и оборудования, регулярную гимнастику и упражнения для поддержания тонуса мышц. Важно также своевременно лечить заболевания, способные вызвать компрессионную невропатию, такие как диабет или артрит^[67].