Заболевания стекловидного тела

Кровоизлияние в стекловидное тело. Распространённость 7 случаев на 100 000 населения. Причины: пролиферативная диабетическая ретинопатия, отслойка стекловидного тела, разрыв сетчатки, контузии и ранения глазного яблока, окклюзия вен сетчатки, ретиноваскулит, макроаневризма артерии сетчатки, синдром Терсона, ретинопатия Вальсальвы, нарушения свёртываемости крови, влажная форма возрастной макулярной дегенерации. Гемофтальм проявляется внезапным безболезненным снижением остроты зрения вплоть до слепоты. Лечение: если объём излившейся крови небольшой, то есть шанс, что кровь осядет и рассосётся; если кровоизлияние вызвано разрывом сетчатки, или кровь не рассасывается в течение 3 месяцев, то выполняют витрэктомию. Прогноз зависит от причины кровоизлияния, но чаще сомнительный^[3].

Возрастное разжижение стекловидного тела. Разжижение заключается в изменении физико-химических свойств, приводящих к нарушению однородности структуры: разрываются химические связи между волокнами коллагена, волокна разрушаются, а освободившиеся пространства заполняются жидкостью. Одновременно с разжижением слабеет соединение мембраны стекловидного тела с сетчаткой. Уже к 18 годам разжижается 1/8 часть стекловидного тела. Пациенты жалуются на плавающие помутнения перед взором (точки, ворсинки, пятна). Острота зрения остаётся высокой. Дегенерация протекает быстрее после травм глазного яблока, у больных миопией высокой степени, увеитами, отслойкой сетчатки, внутриглазными опухолями. Прогноз благоприятный. Лечение не требуется, однако крупные сгустки, мешающие зрению, можно попытаться удалить с помощью лазерного витреолизиса или витрэктомии^[4].

Патологический процесс, при котором нарушается нормальное строение стекловидного тела, сопровождающееся его разжижением и утолщением фибрилл. Чаще развивается у пожилых людей на фоне атеросклероза и общих сосудистых заболеваний. Наиболее часто встречается нитчатая деструкция стекловидного тела, но может быть и деструкция в виде «золотого» или «серебряного» дождя.

Деструкция стекловидного тела не относится к заболеваниям, опасным для здоровья, однако развитие плотных, непрозрачных помутнений в стекловидном теле значительно ухудшает качество жизни пациента, вплоть до развития устойчивых депрессивных состояний, связанных с постоянной тревожностью^[5].

Дегенерация стекловидного тела заканчивается отслойкой от сетчатки. Сначала мембрана стекловидного тела отслаивается в области экватора глазного яблока, последними отслаиваются центральная и периферическая части. Распространённость среди лиц моложе 50 лет 10 %, среди лиц в возрасте 60-69 лет — 27 %, среди лиц в возрасте 70 лет и старше 63 %. В момент отслойки пациенты отмечают вспышки и увеличение количества плавающих помутнений. Прогноз благоприятный. Однако примерно 15 % отслоек стекловидного тела осложняются разрывом сетчатки, а 5 % — отслойкой сетчатки. Лечение неосложнённых отслоек стекловидного тела не требуется^[6].

Фосфолипидные кальциевые отложения, фиксированные в коллагеновом каркасе стекловидного тела. Распространённость 1-2,9 %, чаще встречается у мужчин. К причинам относят гиперлипидемию, атеросклероз, подагру, гиперкальциемию и эссенциальная гипертензия, однако устойчивая корреляция не была установлена^[7]. Прогноз благоприятный. Острота зрения обычно не страдает, поэтому лечение обычно не требуется. Исключения составляют случаи, когда большое количество отложений расположено на зрительной оси. В таких случаях может потребоваться витрэктомия^[8].

Отложение кристаллов холестерина. Кристаллы не фиксированы к коллагеновым волокнам, поэтому свободно перемещаются под действием силы тяжести. Распространённость 0,003 %, 80 % случаев односторонние. Протекает бессимптомно, но всегда указывает на фоновое глазное заболевание. Причины: гемофтальм, гифема, диабетическая ретинопатия, хронический увеит, отслойка сетчатки, травма глазного яблока, перезрелая катаракта, болезнь Коатса. Лечение направлено на причину холестероза. Витрэктомия неэффективна, так как кристаллы накапливаются вновь^[9].

Проявление системного амилоидоза, при котором амилоид откладывается в стекловидном теле в виде комков стекловаты или паутины. Отложения обычно двусторонние, начинаются с сосудов сетчатки и постепенно переходят в стекловидное тело. Плотные помутнения существенно снижают остроту зрения. Лечение направлено на основное заболевание; при выраженном снижении остроты зрения выполняют витрэктомию^[10][11].

Выпадение стекловидного тела в травматическую или операционную рану. Причины: хирургия катаракты, интравитреальная инъекция, витрэктомия. Симптомы: боль в глазу, затуманивание зрения, зуд или ощущение инородного тела, выделение жидкости из раны. Осложнения: кистозный макулярный отёк, эндофтальмит, формирование свищей. Лечение: хирургическое удаление ущемлённых волокон или лазерный витреолизис. Прогноз зависит о течения макулярного отёка, но после лечения зрение обычно улучшается; нелеченые случаи могут привести к потере глаза^[12][13].

Наследственная витреоретинальная дегенерация. Тип наследования аутосомно-доминантный. Проявляется обычно в 6-20 лет независимо от пола. В стекловидном теле появляются серые мембраны, развивается деструкция и отслойка стекловидного тела. Изменения сетчатки сочетаются с ретиношизисом, атрофией и разрывами сетчатки, развитием катаракты и глаукомы в возрасте 25-30 лет. Этиотропная терапия не разработана^[14].

Клеточная инфильтрация стекловидного тела в ходе внутриглазного воспаления (обычно промежуточного увеита). Причины: инфекционные и аутоиммунные увеиты (амилоидоз, болезнь Бехчета, воспалительные заболевания кишечника), эндофтальмит, внутриглазные опухоли, приём противоопухолевых препаратов^[15].

Тяжёлое внутриглазное воспаление, возникающее в результате инфицирования стекловидного тела. Причины: полостные глазные операции, проникающие травмы (25 % случаев), кератит, воспаление тканей вокруг глаза, цистицеркоз, онхоцеркоз, токсокароз. Симптомы: потеря зрения, боль в глазу. Частота эндофтальмита после удаления катаракты 0,08-0,68 %. До 13 % проникающих ранений глазного яблока сопровождаются эндофтальмитом. Частые возбудители: Bacillus cereus, зеленящие стрептококки, Staphylococcus aureus, Candida albicans, Klebsiella pneumoniae. Осложнения: панофтальмит, перфорация роговицы, орбитальный целлюлит. Лечение: внутривенное или интравитреальное введение антибиотиков, витрэктомия^[16][17].

Нарушение соединения стекловидного тела и сетчатки, сочетающее неполную заднюю отслойку стекловидного тела, необычно сильное прикрепление оболочки стекловидного тела в макулярной области и натяжение сетчатки. Распространённость 22,5 на 100 000 населения, чаще страдают женщины. Факторы риска: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отёк, возрастная макулярная дегенерация. Симптомы: вспышки, искажение формы и размеров предметов, снижение остроты зрения. Осложнения: кистозный макулярный отёк, макулярное отверстие. Лечение: витрэктомия^[18].

Полупрозрачная плотная мембрана на поверхности сетчатки. Причины: травмы, внутриглазные операции, диабетическая ретинопатия, хронический макулярный отёк, отслойка сетчатки, внутриглазные опухоли, окклюзии ретинальных вен. Эпиретинальная мембрана обычно не вызывает симптомов и случайно выявляется во время осмотра. Иногда мембрана вызывает метаморфопсию, микропсию или макропсию, фотопсию, снижение остроты зрения, диплопию и потерю центрального зрения. Лечение: пациентам с существенным снижением остроты зрения мембрану удаляют в ходе витрэктомии^[19].

Рост новообразованных сосудов в стекловидном теле. Причина: повышенная концентрация глюкозы. Осложнения: гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки. Лечение: интравитреальные инъекции anti-VEGF, лазерная коагуляция сетчатки^[20].

Односторонняя аномалия, которая вызвана нарушением обратного развития эмбриональных сосудов. На месте кровеносных сосудов в стекловидном теле остаются мембраны, похожие на тонкие тяжи или плёнки. Тяжи тянутся от диска зрительного нерва в центр полости глазного яблока. Аномалия может сочетаться с микрофтальмом, косоглазием, катарактой, помутнением роговицы или глаукомой^[21].

Односторонняя аномалия в виде остатка артерии за хрусталиком или у диска зрительного нерва, редко в виде непрерывного тяжа между диском и хрусталиком. Встречается у 95 % недоношенных новорождённых. Артерия напоминает штопор или верёвку, конец которой плавает в стекловидном теле. Острота зрения обычно не страдает^[21].