Тонегава, Судзуми

Судзуми Тонегава был женат дважды. Первый брак с художницей по керамике Киоко Сакитой завершился разводом в начале 1980-х годов. В сентябре 1985 года он женился на Маюми Йосинари, ставшей впоследствии научным писателем. В этом браке родилось трое детей^[4]

Тонегава наиболее известен открытием генетического механизма в адаптивной иммунной системе. Для защиты организма от огромного количества возможных антигенов иммунная система способна вырабатывать миллионы различных антител. Если бы каждое антитело кодировалось одним геном, то требовались бы миллионы генов. Тонегава разрешил этот парадокс. В экспериментах, которые он начал в 1976 году, Тонегава показал, что генетический материал способен тасоваться таким образом, что может образовать огромный набор возможных антител. Сравнивая ДНК B-лимфоцитов (лимфоциты, синтезирующие антитела) из мышиных эмбрионов и из взрослых мышей, он обнаружил, что гены в B-лимфоцитах взрослого животного перемещаются, рекомбинируют и вырезаются, что приводит к огромному разнообразию вариабельных участков антител (участок, специфически распознающий и связывающий чужеродный белок). Это и приводит к тому, что иммунная система способна найти необходимый вариант антитела, который будет связывать антиген, и начать его синтез в количествах, необходимых для подавления инфекции, попавшей в организм.

После получения Нобелевской премии в 1987 году Тонегава сменил область научных интересов и переключился на нейробиологию. Он объяснял этот переход тем, что фундаментальная проблема генетического разнообразия антител была решена, и его привлекли более сложные задачи, связанные с функционированием мозга^[2][7].

В новой области лаборатория Тонегавы сосредоточилась на изучении клеточных механизмов обучения и памяти. Важным вкладом стало экспериментальное доказательство существования энграмм — физических следов памяти, кодируемых в специфических группах нейронов. В 2012 году с помощью методов оптогенетики исследователи пометили светочувствительным белком нейроны гиппокампа мышей, активные при формировании реакции страха. Последующая активация этих клеток светом в нейтральной обстановке вызывала у животных страх, что доказало возможность вызова конкретного воспоминания стимуляцией определённой группы нейронов^[1][8].

В дальнейших работах команда Тонегавы продемонстрировала возможность создания ложных воспоминаний у мышей: искусственная активация энграммы безопасного места во время удара током в другой обстановке приводила к тому, что животное начинало бояться изначально безопасного места^[9]. Кроме того, исследования на мышиных моделях ранней стадии болезни Альцгеймера показали, что потеря памяти при этом заболевании связана с нарушением механизма извлечения информации, а не с её стиранием. Оптогенетическая стимуляция клеток памяти позволяла восстановить утраченные воспоминания и способствовала восстановлению синаптических связей^[10].

В 2025 году лаборатория Тонегавы опубликовала исследование, раскрывающее роль дофамина в угасании страха. Было показано, что высвобождение дофамина из вентральной области покрышки действует как сигнал безопасности, активируя в миндалевидном теле нейроны, отвечающие за вознаграждение. Эта активация запускает формирование новой памяти, которая подавляет исходные воспоминания о страхе, демонстрируя, что избавление от страха является активным процессом обучения^[11].