Оптогенетика

В начале 1990-х годов Петер Хегеман открыл родопсины у одноклеточных водорослей рода хламидомонада. В 2002 году Хегеман и Георг Нагель продемонстрировали существование светочувствительного белка-канала ChR1, а в 2003 году — ChR2, вызывающего быстрое изменение мембранного тока под действием света. Эти открытия стали основой последующего применения канальных родопсинов в нейробиологии^[1].

В ходе изучения каналородопсинов Хегеман выдвинул гипотезу о том, что один белок воспринимает свет и действует как ионный канал; Нагель подтвердил её, введя в яйцеклетки лягушки гены, обнаруженные группой Хегемана^[2].

Оптогенетика появилась в 2005 году, а первым использованным опсином стал канальный родопсин. В работах 2005 года, в том числе Карла Дейссерота, гены канальных родопсинов были введены в нервные клетки^[3]. В опытах Дейссерота световая активация каналородопсина-2 (ChR2) позволила вызывать потенциалы действия в нейронах гиппокампа крысы в миллисекундном масштабе^[4].

В 2026 году Нобелевская премия по физиологии или медицине была присуждена Карлу Дейссероту, Петеру Хегеману и Георгу Нагелю «за открытия, касающиеся светоуправляемых ионных каналов и оптогенетики»^[5][6].

Преимущество оптогенетических методов перед традиционными электрофизиологическими методами изучения нервных сетей и воздействия на них состоит в возможности высокоселективной активации либо подавления конкретных нейрональных связей. Эта селективность открывает новые возможности в терапии болезни Паркинсона, депрессии, тревожности и эпилепсии.

По состоянию на октябрь 2026 года оптогенетическая терапия пигментного ретинита исследовалась в клинических испытаниях на людях. В испытании GS030 (фаза I/II) было отмечено частичное восстановление зрительных функций. Для препарата MCO-010 было завершено рандомизированное контролируемое исследование фазы IIb/III; препарат находился на стадии подачи заявки на регистрацию^[7].