Зогби, Худа

Худа Зогби (араб. هدى الزغبي‎; род. 20 июня 1954, Бейрут)[1] — американский учёный-медик и генетик ливанского происхождения. Доктор медицины, профессор Медицинского колледжа Бейлора (Baylor College of Medicine), директор-основатель Института неврологических исследований им. Яна и Дана Дункана при Детской больнице Техаса, главный научный руководитель Исследовательского института Texas Children’s[2], исследователь Медицинского института Говарда Хьюза, член Национальных Академии наук (2004)[3] и Медицинской академии США. Clarivate Citation Laureate (2020). Её работы пролили свет на механизмы возникновения синдрома Ретта и спиноцеребеллярной атаксии, а также исследованиями болезни Альцгеймера[4][5].

Член Американской академии искусств и наук и American Society of Human Genetics. Входит в Консультативный совет Oskar Fischer Prize[6].

Общие сведения
Худа Зогби
هدى الزغبي
Дата рождения 20 июня 1954(1954-06-20) (71 год)
Место рождения Бейрут, Ливан
Страна  Ливан,
 США
Научная сфера нейробиология, генетика
Место работы Медицинский колледж Бейлора, Детская больница Техаса, Медицинский институт Говарда Хьюза
Образование
Учёная степень доктор философии
Известен как исследователь синдрома Ретта и спиноцеребеллярной атаксии
Награды и премии Премия Шао Премия Шао по медицине и наукам о жизни (2016)

Биография

Худа Зогби родилась в 1954 году в Бейруте. На выбор профессии повлияла мать, убедившая дочь заняться медициной. В 1973—1975 годах Зогби обучалась в Американском университете Бейрута[5].

В 1976 году из-за гражданской войны в Ливане она переехала в США. В 1979 году получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Мехарри. Затем прошла ординатуру и постдокторантуру в Медицинском колледже Бейлора[5][2].

Научная деятельность

Спиноцеребеллярная атаксия

В сотрудничестве с Гарри Орром Зогби идентифицировала ген ATXN1, ответственный за развитие спиноцеребеллярной атаксии 1-го типа (SCA1). Исследователи установили, что причиной заболевания является экспансия тринуклеотидных повторов CAG, приводящая к синтезу белка атаксина-1 с удлинённой полиглутаминовой цепью[7].

Дальнейшие работы показали, что мутантный белок склонен к неправильному сворачиванию (мисфолдингу) и накоплению в нейронах, вызывая их дисфункцию. Зогби продемонстрировала, что токсичность обусловлена усилением нормальных функций белка, а не просто его агрегацией[7].

Синдром Ретта

Лаборатория Зогби занимается изучением роли гена MECP2 в развитии синдрома Ретта. В 2023—2025 годах были получены данные о высокой чувствительности мозга к уровням белка MeCP2: как его недостаток, так и избыток приводят к неврологическим нарушениям[4]. В декабре 2024 года было показано, что генетическая дисрегуляция при потере функции MECP2 начинается до появления симптомов, что указывает на наличие «окна возможностей» для терапевтического вмешательства[8]. В октябре 2023 года исследователи охарактеризовали новую мутацию гена, вызывающую снижение уровня белка[9]. В 2024 году на человеческих нейронах было продемонстрировано успешное применение антисмысловых олигонуклеотидов (ASO) для нормализации уровня MeCP2 и восстановления экспрессии генов[10].

Болезнь Альцгеймера

В 2024—2025 годах лаборатория Зогби расширила направление исследований, включив в него изучение болезни Альцгеймера[4]. В январе 2025 года группа учёных под руководством Зогби, Хуана Ботаса и Чжандуна Лю описала новый сигнальный путь, позволяющий снижать уровень тау-белка[4]. Было установлено, что ген USP7 способствует стабилизации этого белка, а гены RNF130 и RNF149 были определены как потенциальные мишени для терапевтического воздействия[4].

Организационная деятельность

По состоянию на 2026 год Худа Зогби является директором-основателем Института неврологических исследований им. Яна и Дэна Дункана при Детской больнице Техаса[11]. Также она занимает должность главного научного руководителя (Research-in-Chief) Исследовательского института Texas Children’s[2]. Зогби — профессор Медицинского колледжа Бейлора и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза[12].

Награды и отличия

Удостоилась почётных степеней Йеля, Гарварда и University of Massachusetts Medical School.

Примечания