Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки — это распространённый порок сердца, чаще встречается у женщин.
Общие сведения
Распространённость
Дефект межпредсердной перегородки является распространённым заболеванием как в детской кардиологии, так и часто встречающимся врождённым пороком у взрослых. Его частота составляет 5-15 % от всех врождённых пороков сердца[1].
Описание
Дефекты межпредсердной перегородки типа sinus venosus располагаются в верхнем отделе межпредсердной перегородки, вблизи места впадения верхней полой вены, в этой же области часто обнаруживается и аномальное впадение правых лёгочных вен.
Дефекты межпредсердной перегородки типа лат. ostium primum, напротив, располагаются в самом низу межпредсердной перегородки, над АВ-клапанами; последние часто изменены, возможны митральная недостаточность и трикуспидальная недостаточность. Дефекты межпредсердной перегородки типа ostium primum являются составной частью АВ-канала — порока, который особенно характерен для синдрома Дауна и может также включать дефекты АВ-перегородки и дефекты задненижнего отдела межжелудочковой перегородки и единый АВ-клапан (передняя створка митрального и перегородочная створка трёхстворчатого клапанов соединены и образуют единую створку).
Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum — самый частый из дефектов межпредсердной перегородки — находится в её центре, в области овальной ямки. Его надо отличать от открытого овального окна: вскоре после рождения оно обычно закрывается и зарастает (небольшое отверстие, пропускающее катетер, — вариант нормы). В случае же дефекта речь идёт об отсутствии ткани межпредсердной перегородки, ведущем к сбросу крови.
Величина сброса зависит от размера дефекта, податливости желудочков и отношения лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС. Сброс слева направо ведёт к перегрузке правого желудочка объёмом и увеличению лёгочного кровотока.
Клиническая картина
В детстве порок обычно протекает бессимптомно, хотя возможны задержка физического развития и частые пневмонии. Чаще всего жалобы появляются в 30-40 лет: развиваются предсердные аритмии, лёгочная гипертензия, двунаправленный сброс крови, а затем сброс справа налево, сердечная недостаточность. При хронической гипоксии (жизнь в горах) лёгочная гипертензия развивается быстрее. Иногда у пожилых вдруг увеличивается сброс слева направо: это происходит из-за снижения податливости левого желудочка на фоне артериальной гипертензи или ИБС.
Лечение
Операции на открытом сердце для устранения ДМПП считались методом выбора на протяжении многих лет[2].
Показания к хирургическому лечению:
- Сердечная недостаточность
- Лёгочная гипертензия
- Частые ОРЗ в анамнезе
- Отставание в физическом развитии.
Противопоказания к оперативному лечению:
- Бессимптомное течение (дефект менее 3мм);
- Терминальная стадия заболевания;
- IV стадия лёгочной гипертензии;
- Смена шунта на венозно-артериальный;
- Нарушения в обоих кругах кровообращения.
Примечания
- ↑ Панкова Е. Д. Хирургическая тактика при дефекте межпредсердной перегородки // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. — 2018. — № 4 (23).
- ↑ Лазарев Сергей Михайлович, Лазарева Елизавета Юрьевна. Моделирование закрытия дефектов межпредсердной перегородки сердца // Педиатр. — 2015. — № 3.
