Транзиторная глобальная амнезия

История изучения ТГА отслеживается с начала XX века, когда в 1909 году Р. Бенон впервые описал внезапное возникновение ретроградной и антероградной амнезии в рамках расстройства, обозначенного им как «амнезический икт», которое развивалось на фоне органического поражения головного мозга. Спустя полвека, в 1959 году, М. Бендер представил клинические наблюдения группы пожилых пациентов, у которых отмечался синдром изолированного эпизода спутанности сознания, сопровождающегося амнезией. Окончательное закрепление современного термина «транзиторная глобальная амнезия» произошло в 1964 году, когда Ч. Миллер Фишер и Р. Адамс применили его для характеристики специфического состояния у описанной ими когорты больных^[5].

Не разработана.

Этиология ТГА остаётся в значительной степени неизученной, и хотя предложено множество гипотез, ни одна из них не получила окончательного подтверждения. Наиболее обоснованной считается теория о связи данного состояния с мигренью, поскольку в анамнезе от 12 до 30 % пациентов встречаются мигренозные приступы. Некоторые исследователи высказывают предположение, что в основе ТГА может лежать корковая распространяющаяся депрессия, аналогичная той, что наблюдается при мигренозной ауре. В качестве других вероятных причин рассматриваются сосудистые феномены, эпилептическая активность и психогенные факторы, при этом данные о роли артериальной ишемии остаются противоречивыми. В качестве возможной причины также рассматривается венозный застой, однако остаются открытыми вопросы о его связи с определёнными возрастными группами и об отсутствии подобного механизма при тромбозе вен^[3][4].

В патогенезе ТГА ключевая роль отводится структурам медиобазальной височной доли, в первую очередь гиппокампу и его сектору СА1, который также известен как поле Зоммера. Указанные анатомические образования имеют критическое значение для процессов консолидации и воспроизведения памяти. Гиппокамп отличается повышенной уязвимостью к различным метаболическим нарушениям, что, вероятно, связано с его высокой чувствительностью к цитотоксическому действию глутамата. Поражение может затрагивать как одну, так и обе височные доли, при этом левосторонняя локализация встречается несколько чаще^[4].

Распространённость ТГА оценивается в диапазоне от 3 до 8 случаев на 100 тысяч населения в год. Средний возраст пациентов на момент дебюта составляет 65 лет, при этом подавляющее большинство заболевших (около 75 %) находятся в возрастном интервале от 50 до 70 лет. У лиц моложе 30 лет данное состояние не описано. Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой. В большинстве наблюдений (до 85 %) эпизоду ТГА предшествуют провоцирующие факторы или триггерные события, однако в ряде случаев приступ развивается спонтанно, без видимых причин^[6][7].

В России распространённость ТГА не известна, имеются описания единичных клинических наблюдений пациентов с данным заболеванием^[5][8].

Дифференциальная диагностика ТГА проводится со следующими заболеваниями^[3][4]:

• тромбоз базилярной артерии;
• кардиоэмболический инсульт;
• сложные парциальные приступы;
• лакунарный синдром;
• мигрень;
• инсульт в бассейне задней мозговой артерии;
• синкопальное состояние (обморок);
• височная эпилепсия;
• гипогликемия;
• энцефалопатия Вернике;
• транзиторная ишемическая атака;
• токсическая энцефалопатия;
• гипоксия;
• черепно-мозговая травма;
• интоксикация психоактивными веществами;
• транзиторная эпилептическая амнезия;
• метаболические энцефалопатии.

К возможным осложнениями ТГА относятся^[4]:

• выраженная тревога и депрессия;
• снижение качества жизни в связи с повторными эпизодами;
• возможное повышение риска развития эпилепсии.

Лечение ТГА носит преимущественно поддерживающий характер и сводится к наблюдению и психологической поддержке, поскольку специфической терапии для данного состояния не существует. Внутривенное введение тиамина следует рассматривать в качестве дополнительной меры, особенно при подозрении на дефицит этого витамина^[4].

В целом прогноз при ТГА является благоприятным. Острая амнезия, как правило, полностью регрессирует в течение 24 часов, однако некоторые пациенты в последующие несколько дней после приступа могут отмечать субъективное ощущение когнитивного дискомфорта и раздражительности. Данные популяционных исследований и мета-анализов подтверждают полное регрессирование симптомов в отдалённом периоде. Риск рецидива в течение жизни варьирует от 12 до 27 %, при этом у подавляющего большинства пациентов (около 85 %) наблюдается три или менее повторных эпизодов. К факторам, предрасполагающим к развитию рецидивов, относятся наличие мигрени, депрессии, а также половая активность в качестве триггерного события^[4].

Пациенты, перенёсшие эпизод ТГА, нуждаются в диспансерном наблюдении невролога. Объём и частота контрольных обследований определяются индивидуально^[4].

Поскольку патофизиологические механизмы ТГА не имеют окончательного объяснения и, вероятно, представляют собой многофакторный процесс, а также ввиду недостатка эмпирических данных, разработать обоснованные рекомендации по профилактике данного состояния не представляется возможным. Учитывая относительно низкую частоту рецидивов, проведение профилактической терапии, скорее всего, не является необходимым^[7].