Синдром подключичного обкрадывания

Впервые это состояние описал Л. Конторни в 1960 году, а уже в 1961 году К. Фишер предложил для него устоявшийся термин «синдром позвоночно-подключичного обкрадывания». В 1965 году Й. Фольмар с соавторами выделил четыре варианта гемодинамического обкрадывания, возникающего при окклюзии первого сегмента подключичной артерии. В том же году М. Е. Дебейки впервые выполнил операцию сонно-подключичного шунтирования^[5][6].

Выделяют четыре варианта обкрадывания при СПО: вертебрально-вертебральный, каротидно-базилярный, экстерно-вертебральный, сонно-подключичный^[5].

Наиболее частой причиной СПО является атеросклероз, причём данное состояние чаще встречается слева, что, вероятно, связано с более острым отхождением левой подключичной артерии от аорты, усиливающим турбулентность кровотока и ускоряющим развитие атеросклеротических изменений. К другим факторам риска относят болезнь Такаясу, компрессию подключичной артерии в грудном выходе (особенно у спортсменов, например, игроков в крикет или бейсбольных питчеров, вследствие нервно-мышечного сдавления при прохождении артерии над первым ребром), наличие добавочного шейного ребра, состояние после хирургической коррекции коарктации аорты, а также врождённые аномалии, например, правая дуга аорты. В редких случаях способствуют развитию синдрома расслоение аорты, врождённые пороки развития позвоночной артерии и даже наружная компрессия позвоночной артерии. Кроме того, развитию окклюзии подключичной артерии могут способствовать экстравазальные компрессионные факторы: рубцы и опухоли средостения, искривление шейно-грудного отдела позвоночника, шейный остеохондроз, травмы шеи, перелом ключицы и первого ребра с образованием избыточной костной мозоли, а также травмы грудной клетки. В ряде случаев СПО является следствием врождённых аномалий дуги аорты и её ветвей^[3][4].

СПО развивается при сужении или закупорке подключичной артерии в проксимальном отделе — до места отхождения позвоночной артерии. В результате стеноза или окклюзии давление в дистальных отделах поражённой артерии падает, что создаёт градиент давления между бассейнами позвоночных артерий. Для компенсации недостаточного кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения кровоток в ипсилатеральной позвоночной артерии меняет своё направление на ретроградное — кровь начинает поступать из контралатеральной позвоночной артерии через базилярную артерию в поражённую подключичную артерию, обеспечивая кровоснабжение руки. Этот патологический переток крови приводит к тому, что объём крови, предназначенный для перфузии ствола мозга и мозжечка, перераспределяется в пользу верхней конечности. В результате развивается вертебробазилярная ишемия^[7].

Точная распространённость СПО в популяции достоверно не установлена. По данным большинства литературных источников, распространённость этого состояния варьирует от 0,6 до 6,4 %. Мужчины страдают чаще женщин — примерно в два раза, что связывают с более высокой распространённостью атеросклероза среди мужского населения^[7].

Дифференциальная диагностика СПО проводится со следующими заболеваниями^[3]:

• ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне (задний циркуляторный инсульт);
• аортальный стеноз;
• диабетическая нейропатия.

Сам по себе СПО не ассоциирован с развитием каких-либо отдалённых осложнений. Однако, поскольку данное состояние может приводить к вертебробазилярной недостаточности, у пациентов с синкопальными эпизодами возникают падения, что сопряжено с риском черепно-мозговой травмы^[3].

Многие пациенты с СПО не нуждаются в каком-либо вмешательстве, поскольку заболевание либо протекает бессимптомно, либо его лёгкие и не приводящие к инвалидизации симптомы со временем регрессируют. У пациентов с выраженной симптоматикой рассматривается хирургическое лечение, наиболее распространённым вариантом которого является экстраанатомическая реваскуляризация (например, каротидная транспозиция или сонно-подключичное шунтирование). При коротких проксимальных стенозах или окклюзиях может быть рассмотрено эндоваскулярное вмешательство, однако в ряде случаев развивается рестеноз, при котором может потребоваться повторная ангиопластика, а небольшой части пациентов в итоге показано хирургическое лечение. У пациентов с высоким хирургическим риском или неблагоприятной анатомией для оперативного вмешательства может быть предпринята попытка антитромбоцитарной терапии или пероральной антикоагуляции, однако эффективность такого подхода остаётся недостаточно изученной^[3][7].

СПО является относительно доброкачественным состоянием. Поскольку он служит маркером атеросклеротического поражения, его наличие может указывать на риск развития в будущем таких событий, как ишемия миокарда или инсульт. Симптомные пациенты, перенёсшие хирургическое вмешательство — будь то ангиопластика со стентированием или открытое шунтирование, — также имеют хороший прогноз. У подавляющего большинства таких пациентов наблюдается стойкое разрешение ишемических симптомов, и повторное вмешательство на целевом сосуде, как правило, не требуется^[3].

Пациенты с СПО нуждаются в диспансерном наблюдении сосудистого хирурга, терапевта и невролога. Объём и частота контрольных обследований определяются индивидуально^[3].

СПО является маркером атеросклеротического поражения у значительной части пациентов и, следовательно, указывает на риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Таким пациентам показаны меры вторичной профилактики, включающие контроль артериального давления, лечение дислипидемии, отказ от курения, контроль гликемии при сахарном диабете и изменение образа жизни^[3].