Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим^[3].

Острый респираторный ацидоз возникает вследствие быстрого накопления CO₂ в организме из-за резкого снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к острой гиперкапнии. Это состояние характеризуется значительным снижением pH крови, поскольку даже активация эритроцитарного буферного механизма обеспечивает лишь незначительное повышение уровня HCO₃⁻, недостаточное для предотвращения ацидемии. Одновременно наблюдается снижение артериального парциального давления кислорода и сатурации, что усугубляет тяжесть состояния пациента^[2][3].

Хронический респираторный ацидоз формируется при длительно существующих нарушениях дыхательной функции, наиболее часто на фоне ХОБЛ. В отличие от острой формы, данный вариант характеризуется постепенным развитием и активным вовлечением почечных компенсаторных механизмов. В клетках почечных канальцев образуется HCO₃⁻, секретируется Н⁺ и реабсорбируется Na⁺^[2][3].

Причины острого респираторного ацидоза:

• Угнетение центральных механизмов регуляции дыхания (отравление морфином, барбитуратами, алкоголем, седативными препаратами);
• Поражение ЦНС (черепно-мозговая травма, инсульт, кровоизлияния в мозг, отёк головного мозга, кома, опухоли головного мозга);
• Нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (повреждение спинного мозга, полиомиелит, нервно-мышечная блокада, миастения, синдром Гийена-Барре);
• Неправильно выбранный режим ИВЛ;
• Травма или деформация грудной клетки (пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, плевральный выпот, сколиоз);
• Патология лёгких (пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, ОРДС, отёк лёгких, артерио-венозное шунтирование в лёгких при респираторном дистресс синдроме, обширных ателектазах и тяжёлых пневмониях, массивная ТЭЛА, жировая или воздушная эмболия)
• Нарушение проходимости дыхательных путей (аспирация инородных тел, астматический статус, спазм или отeк голосовых связок);^[1][3]

Причины хронического респираторного ацидоза:

• ХОБЛ
• Синдромом гиповентиляции при ожирении (синдромом Пиквика);
• Боковой амиотрофический склероз;^[4]

Респираторный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции или нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения, приводящих к стойкому повышению парциального давления CO₂ (PaCO₂ > 45 мм рт. ст.). При некомпенсированном дыхательном ацидозе увеличение напряжения СО2 в крови приводит к снижению рН, так как гиперкапния приводит к увеличению угольной кислоты, дающей при её диссоциации избыток протонов. При отсутствии метаболической компенсации сохраняется нормальный уровень щелочных резервов крови, или, несмотря на некоторое увеличение HCO₃⁻ отношение HCO₃⁻/РаСО₂ падает, что и снижает рН. Если же респираторный ацидоз компенсируется метаболическими сдвигами, а именно увеличением в крови бикарбоната, то при этом, несмотря на избыток в крови СО₂, рН или приближается к норме (субкомпенсированный ацидоз), или остаётся нормальным (компенсированный ацидоз). В этом случае говорят о том, что респираторный ацидоз компенсируется метаболическим алкалозом. Компенсаторные механизмы реализуются через буферные системы крови и почечную регуляцию. Гемоглобин и тканевые буферы обеспечивают первоначальный прирост бикарбоната. Почечная компенсация, требующая 3-4 суток для полного развития, включает усиление секреции водородных и хлоридных ионов, активацию аммониогенеза и повышение реабсорбции натрия и бикарбоната. Электролитный баланс нарушается за счёт хлоридного сдвига, развития гипернатриемии и высвобождения кальция из костных депо^[1].

Распространённость респираторного ацидоза варьирует в зависимости от этиологических факторов. Наибольшая частота развития данного нарушения кислотно-основного состояния наблюдается у пациентов с терминальными стадиями ХОБЛ, что обусловлено прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Отдельную группу риска составляют хирургические пациенты^[4].

Клиническая картина респираторного ацидоза формируется под влиянием гиперкапнии и сопутствующих электролитных нарушений, при этом выраженность симптоматики напрямую зависит от скорости нарастания и степени повышения парциального давления углекислого газа. Быстрая диффузия CO₂ через гематоэнцефалический барьер обусловливает развитие характерных неврологических проявлений, связанных с комбинированным воздействием высокой концентрации CO₂ , низкого pH и сопутствующей гипоксемии на ЦНС^[2][5].

При острых состояниях наблюдается комплекс симптомов, включающий сосудистые нарушения в виде системной вазодилатации с гиперемией кожных покровов, повышенной потливостью и тахикардией, артериальной гипертензии; церебральные расстройства, проявляющиеся спектром нарушений от психомоторного возбуждения и головной боли до угнетения сознания с развитием сопора и комы при достижении PaCO₂ критических значений свыше 70 мм рт. ст.; а также дыхательные нарушения, характер которых варьирует в зависимости от этиологии — от одышки и учащения дыхания при нейромышечной патологии до брадипноэ при угнетении дыхательного центра^[3][6].

Для хронического течения процесса характерна относительная компенсация с формированием адаптационных механизмов, что проявляется умеренно выраженной симптоматикой в виде когнитивных нарушений (снижение памяти, изменения личности), неврологических расстройств (тремор, миоклонические судороги, хлопающий тремор, нарушения походки) и признаков внутричерепной гипертензии с отёком дисков зрительных нервов^[5][6].

• Исследование кислотно-основного состояния и газов крови — рН крови снижен, рСО₂ , АВ (истинный бикарбонат крови), SВ (Standart Bicarbonat) и ВВ (Buffer Base) повышены, ВЕ (Base Excess, сдвиг буферных оснований) умеренный сдвиг в положительную сторону, гипернатриемия, в начальной стадии ацидоза развивается гиперкалиемия, сменяющаяся в последующем гипокалиемией, увеличение концентрации фосфатов^[2][3]. При почечной компенсации отмечаются увеличение концентрации HCO₃⁻ в сыворотке крови и уменьшение концентрации анионов Cl⁻^[6].

Компенсированный респираторный ацидоз — повышение BE более +2.0 ммоль/л при относительно нормальном pH^[1].

Субкомпенсированный респираторный ацидоз— pH в пределах нормы, рСО₂, повышенное (> 45-46), HCO₃⁻ — больше >26^[6].

Декомпенсированный тип респираторный ацидоз — pH <7,37, рСО₂ повышенное (>45-46), HCO₃⁻ в пределах нормы^[6].

• Общий анализ мочи — характерна кислая реакция мочи^[2].

• Судороги;
• Изменение психического состояния;
• Отёк диска зрительного нерва;
• Нарушение памяти;
• Лёгочная гипертензия;
• Сердечная недостаточность^[4].

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление адекватной альвеолярной вентиляции путём устранения причин гиповентиляции, улучшения периферического кровообращения и коррекции метаболических нарушений. Основной целью является обеспечение достаточной вентиляции лёгких посредством эндотрахеальной интубации или неинвазивной вентиляции с положительным давлением. При хроническом респираторном ацидозе, часто развивающемся на фоне ХОБЛ, терапия направлена на уменьшении сопротивления в дыхательных путях, с осторожностью применяют оксигенотерапию, так как высокие концентрации кислорода могут усугубить гиперкапнию. При этом особое внимание уделяется контролю скорости коррекции хронической гиперкапнии (корректируется медленно) для избежания развития постгиперкапнического алкалоза и связанных с ним осложнений, включающих судороги и нарушения ЦНС. При нелеченном хроническом респираторном ацидозе уровень HCO₃⁻ крови соответствует почечному порогу для HCO₃⁻, поэтому введение бикарбоната натрия неэффективно для дальнейшего увеличения HCO₃⁻ крови и коррекции ацидоза, поскольку введённый бикарбонат будет выводится почками. Гиповентиляция, спровоцированная лекарственными средствами, требует немедленного прекращения их приёма и активной элиминации. В случаях угнетения дыхательного центра применяются респираторные стимуляторы, такие как алмитрин, демонстрирующий эффективность как при центральных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Коррекция кислотно-щелочного баланса с помощью бикарбоната натрия обычно противопоказана, поскольку введённый бикарбонат экскретируется почками без существенного влияния на pH крови, а также может вызвать парадоксальный ацидоз ЦНС. Исключением являются случаи тяжёлого бронхоспазма, где бикарбонат может потенцировать действие бета-адреномиметиков. Кроме того, инфузия бикарбоната натрия может подавить активность дыхательных хеморецепторов и усугубить гиповентиляцию^[6]. Обязательным компонентом терапии является восполнение дефицита электролитов, в частности калия и хлора, для обеспечения эффективной компенсации метаболических нарушений^[2][5].

Не разработано.

Не разработана.