Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз подразделяется на две формы — острую и хроническую, которые различаются по скорости развития и степени метаболической компенсации^[3].

• Острый респираторный алкалоз возникает быстро и характеризуется значительным повышением pH крови, поскольку буферные системы не успевают полностью компенсировать резкое снижение концентрации CO₂. Кратковременная компенсация обеспечивается за счёт связывания HCO₃⁻ ионами водорода (H⁺) во внеклеточной жидкости^[3] .

• Хронический респираторный алкалоз формируется постепенно, в течение нескольких дней, что позволяет почкам включиться в процесс компенсации: снижается экскреция H⁺ и уменьшается реабсорбция HCO₃⁻, что приводит к устойчивому снижению уровня HCO₃⁻ в плазме и относительной нормализации pH^[3].

К развитию респираторного алкалоза могут привести:

• Гипоксемия;
• Болевой синдром;
• ИВЛ в режиме гипервентиляции;
• Изменение податливости грудной клетки;
• Сепсис;
• Печёночная недостаточность;
• Восстановительный период после метаболического ацидоза;
• Стимуляция дыхательного центра при патологических процессах в ЦНС (травмы, опухоль мозга, инсульт, инфекции);
• Лихорадка;
• Интерстициальный отёк лёгких, ателектаз, пневмония;
• ТЭЛА;
• Горная болезнь;
• Лекарственные препараты — салицилаты, катехоламины, прогестины;
• Отравление окисью углерода;
• Беременность^[4][5].

Развитие респираторного алкалоза начинается с гипервентиляции, которая приводит к снижению pCO₂ в плазме крови и развитию гипокапнии. Значительное уменьшение pCO₂ провоцирует сужение церебральных сосудов одновременно с расширением сосудов системного кровообращения. Возникающие изменения вызывают снижение артериального и венозного давления, депонирование крови в периферическом русле с уменьшением объёма циркулирующей крови и венозного возврата. Нарушение гемодинамики усугубляется снижением ударного и минутного объёмов сердца, что в сочетании с повышенным сродством гемоглобина к кислороду и затруднённым удалением CO₂ из тканей создаёт условия для развития тканевой гипоксии. Прогрессирующая гипоксия активирует переход на анаэробный гликолиз с усиленным образованием лактата и кетоновых тел, формируя предпосылки для метаболического ацидоза (лактатного ацидоза). Критическим состоянием считается снижение pCO₂ ниже 20 мм рт. ст., при котором наблюдается подавление гликолиза и необратимые повреждения клеток^[1].

Со стороны дыхательной системы гипокапния и повышение pH (при декомпенсации) приводят к угнетению активности дыхательного центра с возможным развитием апноэ. В период апноэ в организме накапливаются ионы H⁺ и CO₂ до уровня, достаточного для активации дыхательного центра. Однако последующая гипервентиляция вновь вызывает выведение CO₂, формируя циклическое дыхание по типу Чейн-Стокса. При алкалозе потребление кислорода тканью головного мозга снижается вследствие нарушения диссоциации оксигемоглобина и спазма церебральных сосудов, обусловленного уменьшением парасимпатического влияния^[5].

Компенсаторные механизмы включают активацию буферных систем, проявляющуюся снижением концентрации HCO₃⁻ в крови из-за использования его для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма. Белковый буфер высвобождает ионы H⁺, которые обмениваются на ионы Na⁺ и Ca²⁺, что может привести к гипокальциемии с выраженным судорожным синдромом. При респираторном алкалозе буферной ёмкости крови становится недостаточно для поддержания нормального pH, что приводит к декомпенсации процесса. Основной физиологический механизм компенсации осуществляется почками: при низком pCO₂ блокируются процессы ацидо- и аммониогенеза из-за снижения активности карбоангидразы. Ионы H⁺ задерживаются в организме, а ионы Na⁺ выводятся, при этом HCO₃⁻ беспрепятственно экскретируется с мочой, что быстро уменьшает ёмкость бикарбонатного буфера. При остром алкалозе снижение pCO₂ крови на каждые 10 мм рт. ст. уменьшает уровень HCO₃⁻ плазмы на 2 ммоль/л и повышает pH на 0,08. Для хронического респираторного алкалоза характерно постепенное снижение секреции H⁺ в дистальных канальцах в течение нескольких часов после острого уменьшения pCO₂, что приводит к снижению HCO₃⁻ плазмы — на 5-6 ммоль/л при каждом снижении pCO₂ на 10 мм рт. ст., при этом pH возрастает лишь на 0,02. Особый патогенез наблюдается при передозировке салицилатов, когда происходит непосредственная стимуляция дыхательного центра. Возникающий респираторный алкалоз способствует разобщению тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования^[5].

Респираторный алкалоз представляет собой наиболее часто встречающуюся форму нарушения кислотно-щелочного равновесия, которая с одинаковой вероятностью развивается у лиц обоего пола. Эпидемиологические показатели данного состояния, включая частоту встречаемости и распространённость, напрямую определяются его этиологическими факторами^[6].

Клиническая картина респираторного алкалоза складывается из респираторных, неврологических и нервно-мышечных нарушений. Наиболее характерными респираторными симптомами являются тахипноэ и одышка. При хроническом алкалозе частота дыхания может нормализоваться, однако сохраняется увеличенный дыхательный объём^[4].

Со стороны нервной системы часто наблюдаются головокружение, беспокойство, тремор и парестезии. В тяжёлых случаях выявляются положительные симптомы Хвостека и Труссо, пароксизмальная тахикардия, может развиться тетания с характерным симптомом «руки акушера», тонические судороги. Это связано со снижением концентрации ионизированного кальция в крови вследствие его усиленного связывания с альбуминами^[2][4].

Важным компонентом клинической картины являются проявления гипокалиемии, которая часто сопутствует респираторному алкалозу. При снижении уровня калия ниже 3,8 ммоль/л развивается мышечная слабость (вплоть до адинамии и параличей), парез кишечника, нарушения сердечного ритма. При критической гипокалиемии (менее 2,0 ммоль/л) возможна остановка сердца в систоле вследствие гиперполяризации мембран кардиомиоцитов, а также остановка дыхания из-за паралича дыхательной мускулатуры^[1].

• Исследование кислотно-основного состояния и газов крови — pH крови повышен, резкое снижение pCO₂, АВ (истинный бикарбонат крови), SВ (Standart Bicarbonat) и ВВ (Buffer Base) снижены, ВЕ (Base Excess, сдвиг буферных оснований) отрицательный, отмечаются гипофосфатемия и гипокалиемия, снижение концентрации ионизированного кальция^[3][5].

• Общий анализ мочи — реакция мочи щелочная^[5].

• Предсердная и желудочковая тахикардия;
• Остановка сердца;
• Генерализованные судороги;
• Паралич дыхательной мускулатуры^[1][7].

Основной целью лечения респираторного алкалоза является устранение гипервентиляции и терапия основного заболевания. При компенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется, тогда как при декомпенсации, особенно при pH выше 7.6, необходима коррекция алкалоза^[5]. Терапевтическая тактика включает применении дыхательных смесей, обогащённых СО₂, коррекцию параметров ИВЛ для создания контролируемой гиперкапнии, проведение противосудорожной терапии и нормализацию водно-электролитного баланса^[1][7].

Респираторный алкалоз не является опасным для жизни заболеванием, но прогноз для пациента полностью определяется основным заболеванием, вызвавшим это нарушение^[6].

Не разработано.

Не разработана.