Фолиеводефицитная анемия

К основным причинам развития фолиеводефицитной анемии относят недостаточное поступление фолиевой кислоты из пищи (часто у пожилых, при недостатке употребления сырых овощей, у новорождённых — при вскармливании козьим молоком); состояния, сопровождающиеся повышенной потребностью в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность и дефицит массы тела при рождении, наследственные гемолитические анемии); повышенный расход или потребление фолатов (производных фолиевой кислоты) в кишечнике (гельминтозы, синдром слепой кишки); усиленное выведение фолатов из организма (при гемодиализе); нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике (воспалительные и опухолевые заболевания кишечника, целиакия, резекция тощей кишки, склеродермия, амилоидоз, алкоголизм); применение лекарственных препаратов (противоэпилептических и противоопухолевых средств, аналогов фолиевой кислоты, лекарств для лечения сахарного диабета и др.). Дефицит фолиевой кислоты в основном имеет вторичный характер. Наследственные заболевания, связанные с нарушением всасывания фолиевой кислоты, встречаются очень редко. Дефицит фолиевой кислоты часто сочетается с дефицитом железа, белка и витаминов.^[1][2]

Фолаты содержатся во многих продуктах растительного и животного происхождения (помидоры, лук, авокадо, грибы, мясо, печень и др.), быстро разрушаются при термической обработке. При недостаточном поступлении или повышенном расходе истощение запасов фолатов в организме наступает в течение нескольких недель или месяцев. При поступлении в организм человека фолиевая кислота превращается в активный метаболит — тетрагидрофолиевую кислоту. Фолаты участвуют в обмене веществ: синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофосфата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина. При дефиците фолиевой кислоты происходит нарушение деления клеток и накопление токсичных продуктов обмена веществ.^[1][2]

Неэффективный эритропоэз в костном мозге при фолиеводефицитной анемии может привести к повышенному разрушению клеток, содержащих гемоглобин, и повышению уровня непрямого билирубина.^[1]

Точных данных о распространённости фолиеводефицитной анемии в России нет. Фолиеводефицитную анемию часто выявляют при наследственных гемолитических анемиях, алкоголизме, неудовлетворительном питании. Меры, направленные на обогащение продуктов питания фолиевой кислотой, привели к сокращению распространённости дефицита фолиевой кислоты в мире.^[1]

Клинические проявления фолиеводефицитной анемии неспецифичны, преобладают симптомы, характерные для анемий: слабость, вялость, утомляемость, снижение аппетита, головокружение, одышка, сердцебиение при физической нагрузке и др.^[1][2][3][4]

Среди других симптомов описаны глоссит, ангулярный стоматит, диспепсические нарушения (боли в животе, тошнота, рвота, диарея), иногда незначительное жёлтое окрашивание кожных покровов и склер. Тяжёлая фолиеводефицитная анемия может сопровождаться реактивной гиперплазией и увеличением селезёнки.^[1][2]

Диагноз фолиеводефицитной анемии устанавливают на основе данных анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований (выявление макроцитарной, гиперхромной анемии, увеличения среднего объёма эритроцитов и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах; низкой концентрации фолатов в сыворотке крови, картины мегалобластного кроветворения в костном мозге).^[1][2][3]

В связи с неспецифическими клиническими проявлениями решающее значение при установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований. При выявлении макроцитарной анемии рекомендовано выполнение общего анализа крови, биохимического анализа крови (с оценкой показателей функции печени и почек), определение концентрации фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови, исследование показателей обмена железа в сыворотке крови (сывороточное железо, ферритин, трансферрин, насыщение трансферрина железом, общая железосвязывающая способность сыворотки) и др. Для исключения гемолитической анемии проводят прямую пробу Кумбса. При среднетяжёлой и тяжёлой анемии дополнительно проводят цитологическое исследование мазка костного мозга (до начала лечения фолиевой кислотой), характерным признаком фолиеводефицитной анемии является наличие мегалобластов (>10 %) и повышение клеточности костного мозга.^[1][2][3]

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами анемий и заболеваниями, протекающими с признаками гемолиза и цитопенией: В12-дефицитная анемией, различиными видами гемолитических анемий, макроцитозом при применении цитостатических лекарственных средств, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, заболеваниями печени, первичным амилоидозом, гипотиреозом.^[1][2]

Взрослым и детям с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают препараты фолиевой кислоты. Клиническое улучшение отмечают после первой недели приёма фолиевой кислоты, повышение концентрации гемоглобина начинается через 10—12 дней. Достижение нормальной концентрации гемоглобина наблюдают обычно через 4—6 недель от начала лечения. С целью оценки эффективности лечения выполняют общий анализ крови с определением количества ретикулоцитов в крови на 7—10-й день от начала лечения, затем еженедельно в течение месяца, после нормализации показателей — 1 раз в 2 месяца в течение 6 месяцев, далее 1—2 раза в год.^[1][2][3]

Лекарственная терапия и устранение причины развития анемии приводят к быстрому устранению дефицита фолиевой кислоты и нормализации показателей крови. Длительность лечения зависит от причины заболевания.^[1]

Людям из группы риска развития дефицита фолиевой кислоты рекомендован профилактический приём препаратов фолиевой кислоты: при наследственных гемолитических анемиях, беременности, синдроме мальабсорбции, гемодиализе, гипергомоцистеинемии (связанной мутациями генов фолатного цикла), при применении некоторых лекарственных средств (являющихся антагонистами фолиевой кислоты).^[1][4][5]