Дисдиадохокинезия

В 1902 году Бабинский ввёл термин дисдиадохокинезия для описания неспособности к быстрому выполнению движений, требующих попеременного сокращения мышц-агонистов и антагонистов^[2].

Дисдиадохокинезия возникает при дисфункции мозжечка. К поражениям мозжечка, вызывающим дисдиадохокинезию, относятся^[1]:

• сосудистые патологии (ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние);
• лекарственные препараты (барбитураты и седативные средства);
• токсины (злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, ботулотоксин);
• метаболические нарушения (болезнь Хашимото, целиакия);
• дефицит витаминов (недостаточность витаминов группы В, Е и тиамина);
• наследственные заболевания (атаксия Фридрейха, спинальная мышечная атрофия);
• структурные изменения, вызывающие гидроцефалию или грыжевое выпячивание (злокачественные новообразования головного мозга);
• травмы;
• нейроинфекции (болезнь Лайма, мозжечковый энцефалит, абсцесс);
• нейровоспалительные заболевания (рассеянный склероз);
• нейродегенеративные заболевания (болезнь Гентингтона, болезнь Паркинсона);
• психиатрические расстройства (шизофрения).

Патогенез дисдиадохокинезии обусловлен ключевой ролью мозжечка в координации сложных двигательных актов. В норме мозжечок обеспечивает тонкую регуляцию и синхронизацию работы мышц-агонистов и антагонистов, что является необходимым условием для выполнения быстрых, попеременно сменяющих друг друга движений. Именно эта скоординированная деятельность лежит в основе способности совершать ритмичные циклические действия. При повреждении или дисфункции мозжечка данная регуляция нарушается: утрачивается способность к плавному переключению между сокращением и расслаблением противоположно действующих мышечных групп. Кроме того, мозжечок в норме отвечает за модуляцию ускорения и скорости мышечных сокращений, придавая движениям точность и равномерность. При патологии этот контроль утрачивается, что в совокупности с нарушением реципрокной иннервации мышц и лежит в основе развития дисдиадохокинезии, проявляющейся неловкостью, толчкообразностью и неритмичностью при выполнении чередующихся движений^[1].

Данные о распространённости дисдиадохокинезии в общей популяции отсутствуют. Дисдиадохокинезия может наблюдаться у детей младшего возраста при отсутствии других очаговых неврологических нарушений или умственной отсталости. Симптомы выявляются у 8—20 % детей в возрасте до 13 лет, причём наиболее часто данное нарушение встречается в возрастной группе 7—8 лет. Предполагается, что наличие дисдиадохокинезии в детском возрасте связано с недостаточной миелинизацией нервных волокон на ранних этапах развития, тогда как в более позднем возрасте корково-мозжечковые связи улучшаются по мере завершения процесса миелинизации^[1].

Дифференциальная диагностика дисдиадохокинезии проводится со следующими заболеваниями^[1]:

• атактическая дизартрия;
• дизартрия;
• атаксия Фридрейха;
• поражения лобной доли или полушарий мозжечка;
• рассеянный склероз;
• семейный ювенильный паркинсонизм.

Важно проводить дифференциальную диагностику между дисдиадохокинезией мозжечкового генеза и аналогичными нарушениями при экстрапирамидных расстройствах, в частности при болезни Паркинсона и атипичном паркинсонизме. В отличие от мозжечковой дисдиадохокинезии, при паркинсонизме нарушение чередующихся движений обусловлено брадикинезией и ригидностью, а не дисметрией^[4].

Дисдиадохокинезия трудно поддаётся лечению, и основное внимание требует этиологический фактор. Пациенты нуждаются в комплексной реабилитации с участием специалистов по лечебной физкультуре, логопедов и эрготерапевтов. Программа реабилитации включает силовые тренировки, упражнения на равновесие, занятия на беговой дорожке и велотренажёре, а также упражнения Ромберга, что способствует улучшению функциональных исходов у пациентов с поражением мозжечка^[1][5].

Согласно клиническим рекомендациям Немецкого неврологического общества, в реабилитации пациентов с мозжечковыми нарушениями, включая дисдиадохокинезию, эффективны специфические тренировки, направленные на улучшение координации, такие как упражнения Френкеля, а также использование методов биологической обратной связи (видео- и сенсомоторная обратная связь). Имеются данные, свидетельствующие о пользе неинвазивной стимуляции мозжечка (транскраниальная магнитная стимуляция и транскраниальная стимуляция постоянным током) в комплексной терапии атаксических расстройств^[6].

Прогноз напрямую зависит от причины заболевания. Острые травматические, сосудистые и быстро прогрессирующие наследственные формы имеют неблагоприятный прогноз, особенно у пожилых пациентов с сопутствующей патологией. При инфекционных, воспалительных и метаболических причинах своевременная диагностика и агрессивная терапия обеспечивают более благоприятный исход^[1].

Пациенты с дисдиадохокинезией нуждаются в диспансерном наблюдении врача-невролога. Объём и частота диспансерных наблюдений определяется индивидуально^[1].

Не разработана.