Хронический гастрит

Изучение хронического гастрита началось в 1808 г., когда известный французский врач Ф. Бруссе установил наличие грубых морфологических изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ) у погибших в боях солдат и офицеров наполеоновских войск, которые при жизни предъявляли жалобы на различные желудочные симптомы^[2][3].

Через 30 лет, однако, выяснилось, что обнаруженные Ф. Бруссе морфологические изменения в СОЖ являются результатом посмертного самопереваривания тканей желудка активным желудочным соком. Это стало причиной того, что диагноз ХГ, по образному высказыванию Ю.И. Фишзон-Рысса^[4], приобрел «плохую репутацию» и на долгие десятилетия исчез из употребления. Вместо диагноза ХГ, начиная с 1879 г., стали пользоваться диагнозом «нервная диспепсия» (Nervöse Dispepsie), или «невроз желудка», рассматривая его как функциональный патологический процесс, не имеющий морфологического субстрата^[5].

После 1947 г. при использовании в практике полужестких гастроскопов, позволяющих проводить прижизненную прицельную биопсию из различных отделов СОЖ, диагноз ХГ как клинико-морфологическое понятие стал институционно закрепленным.

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
• вредные привычки: алкоголизм и курение;
• длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
• воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
• паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз и т. п.);
• хронический стресс.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• генетическая предрасположенность;
• дуоденогастральный рефлюкс;
• аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
• эндогенные интоксикации;
• гипоксемия;
• хронические инфекционные заболевания;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные дисфункции;
• недостаток витаминов;
• рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[6]

Во второй половине XX века была обнаружена Helicobacter pylori — бактерия, инфицирование которой является одним из основных факторов в этиологии хронического гастрита. Это спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка вызваны инфицированием Helicobacter pylori^[6]. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине^[7].

Однако у большинства, до 90 % носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов связанных в этой бактерией заболеваний. Также не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину^[8]

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.^[9][10]

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:^[6]

• Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определённых формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

• Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
  • слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;
  • у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;
  • у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;
  • у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространённости морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:^[6][11]

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
• Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.
• Лабораторная — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Внутрижелудочная pH-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).
• Дуоденальное зондирование — для выявления следов паразитов в печени.

Существует проблема излишне частой постановки диагноза «хронический гастрит» — этот диагноз ставится при самых различных неясных жалобах, затрагивающих верхние отделы желудочно-кишечного тракта, в случаях, когда врачи не стремятся прибегать к тщательному диагностическому поиску и выявлять истинные причины жалоб^[12].

При обострении ХГ чаще используют амбулаторное (домашнее) лечение, реже — при выраженном болевом и диспепсическом синдромах — стационарное. Тактика лечения зависит от формы и особенностей клинического течения заболевания, характера нарушений секреторной и моторной функций желудка. Лечение — индивидуальное, комплексное и направлено на ликвидацию и предупреждение обострений ХГ^[1].