Косик, Кеннет С.

Pause

Кеннет С. Косик (род. 14 июля 1950[1][2]) — американский нейробиолог, автор и профессор[3]. Известен исследованиями нейропластичности, включая её молекулярные основы, эволюцию синапсов и связанные с заболеваниями нарушения пластичности, такие как при болезни Альцгеймера[4].

Общие сведения
Что важно знать
Кеннет С. Косик
англ. Kenneth S. Kosik
Дата рождения 14 июля 1950(1950-07-14) (76 лет)
Образование
Род деятельности невролог, учёный
Награды и премии

Премия Потамкина (2021)

Сайт mcdb.ucsb.edu/people/fac…

Биография

Исследования Кеннета Косика сосредоточены на молекулярных основах пластичности, в частности на том, как трансляция белков в синапсе влияет на обучение и как нарушения пластичности приводят к нейродегенеративным заболеваниям[5]. Начиная с начала 1990-х годов Косик участвовал в описании крупнейшей в мире семьи с наследственной болезнью Альцгеймера в Колумбии, у членов которой деменция начиналась в раннем возрасте. Это положило начало долгосрочному сотрудничеству с Франсиско Лоперой, в ходе которого были составлены генеалогические древа, получены невропатологические доказательства болезни Альцгеймера, обнаружена генная мутация, проведена первая визуализация мозга и разработано специализированное нейропсихологическое тестирование. Работа Косика с ранним началом семейной болезни Альцгеймера в Колумбии стала основой для нового профилактического испытания по лечению болезни Альцгеймера[6].

В 1986 году группа Косика стала одной из нескольких, независимо открывших тау-белок в нейрофибриллярных клубках при болезни Альцгеймера, за чем последовало множество исследований биологии и патобиологии тау. Косик показал потерю полярности в нейронах, содержащих клубки, и опубликовал первое клонирование человеческого тау, идентификацию его домена связывания с микротрубочками, первое описание того, что сплайсинг тау регулируется в процессе развития, локализацию мРНК тау и идентификацию промотора человеческого тау. Он определил роль тау в развитии аксонов и полярности нейронов, а также обнаружил, что ингибирование фарнезилтрансферазы уменьшает патологию тау на животных моделях[7].

Он также обнаружил, что рецептор LRP1 участвует в поглощении и распространении тау, что рассматривается как основа для идентификации мишеней и разработки лекарств[8]. Исследования Косика также описали, как РНК перемещается в нейронах в виде гранул РНК, называемых каплями, которые содержат особое состояние разделения жидких фаз. Кроме того, он определил роль микроРНК в выходе из плюрипотентности и обнаружил набор клеточных программ, которые предвещают нейроэктодермальную судьбу. Косик также выявил одну из самых ранних дисфункций экспрессии при синдроме Вильямса с использованием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток[9], а его подробные исследования дельта-катенина выявили ряд результатов.

Награды

Примечания

  1. ↑ Record #77034530 // VIAF (мн.) — Даблин: OCLC, 2003.
  2. ↑ Library of Congress Authorities (англ.) — Library of Congress.
  3. ↑ Kenneth S. Kosik | MCDB | UC Santa Barbara. www.mcdb.ucsb.edu. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  4. ↑ Kosik Molecular and Cellular Neurobiology Lab | UC Santa Barbara. ken-kosik.mcdb.ucsb.edu. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  5. ↑ Kenneth S. Kosik. William K. Bowes Laboratory for Stem Cell Biology and Engineering - UC Santa Barbara. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  6. ↑ Ramirez Aguilar, Laura; Acosta-Uribe, Juliana; Giraldo, Margarita M.; Moreno, Sonia; Baena, Ana Genetic origin of a large family with a novel PSEN1 mutation (Ile416Thr). Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association 709–719 (май 2019). doi:10.1016/j.jalz.2018.12.010. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  7. ↑ Hernandez, Israel; Luna, Gabriel; Rauch, Jennifer N.; Reis, Surya A.; Giroux, Michel A farnesyltransferase inhibitor activates lysosomes and reduces tau pathology in mice with tauopathy. Science Translational Medicine eaat3005 (27 марта 2019). doi:10.1126/scitranslmed.aat3005. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  8. ↑ Rauch, Jennifer N.; Luna, Gabriel; Guzman, Elmer; Audouard, Morgane; Challis, Collin LRP1 is a master regulator of tau uptake and spread (англ.). Nature 381–385 (апрель 2020). doi:10.1038/s41586-020-2156-5. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  9. ↑ Lalli, Matthew A.; Jang, Jiwon; Park, Joo-Hye C.; Wang, Yidi; Guzman, Elmer Haploinsufficiency of BAZ1B contributes to Williams syndrome through transcriptional dysregulation of neurodevelopmental pathways. Human Molecular Genetics 1294–1306 (1 апреля 2016). doi:10.1093/hmg/ddw010. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  10. ↑ NASA OSDR: Open Science for Life in Space. osdr.nasa.gov. Дата обращения: 15 сентября 2026.
  11. ↑ Past Recipients (амер. англ.). The Potamkin Prize. Дата обращения: 15 сентября 2026.

Литература

  • Outsmarting Alzheimer's: What You Can Do to Reduce Your Risk. — New York, NY: Simon and Schuster, 2015. — ISBN 978-1-62145-245-4.
  • The Alzheimer Epidemic: How Today's Care Is Failing Millions- and How We Can Do Better. — Prometheus Books, 2010. — ISBN 978-1-59102-728-7.
  • When Someone You Love Has Alzheimer's: The Caregiver's Journey. — Boston: Beacon Press, 1997. — ISBN 978-0-8070-2721-9.

Ссылки

Дополнительно по теме

Pause