Фогельштейн, Берт

В 1970 году получил степень бакалавра математики в Пенсильванском университете, в 1974 году получил степень доктора медицины в университете Джонса Хопкинса^[3]. В 1974—1976 годах прошёл интернатуру и резидентуру по педиатрии в Больнице Джонса Хопкинса, а в 1976—1978 годах — постдокторскую подготовку по молекулярной биологии в Национальном институте рака^[3]. С 1978 года работает в Университете Джонса Хопкинса. В 1992 году был избран членом Американской академии искусств и наук. В 2001 году был избран в Национальную академию медицины, в 2006 году — членом Американской ассоциации содействия развитию науки^[4]. По состоянию на 2025 год — именной профессор онкологии (Clayton Professor) Онкологического центра Киммела и содиректор Центра Людвига, а также исследователь Медицинского института Говарда Хьюза.

Занимается изучением колоректального рака. В 1988 году высказал гипотезу о причине возникновения рака, которая была подтверждена в 1989 году при изучении гена-супрессор опухолей p53. В 1990 году совместно с Эриком Фироном предложил генетическую модель развития колоректального рака, согласно которой переход от нормального эпителия через аденому к карциноме связан со ступенчатым накоплением мутаций, обычно затрагивающих гены APC, KRAS, SMAD4 и TP53^[5].

В 1991 году лаборатория Фогельштейна совместно с Кеннетом Кинцлером и Юсуке Накамурой участвовала в клонировании гена-супрессора опухолей APC, мутации которого связаны с семейным аденоматозным полипозом и колоректальным раком^[6].

В 1993 году группа Фогельштейна выявила мутации гена MSH2 у семей с синдромом Линча, связав наследственную предрасположенность к колоректальному раку с дефектами системы репарации неспаренных оснований ДНК^[7].

В 2008 году команда Фогельштейна совместно с исследователями Университета Дьюка выявила частые мутации гена IDH1 в некоторых глиомах. В обзорной работе «Cancer Genome Landscapes» 2013 года Фогельштейн с соавторами систематизировал результаты геномных исследований опухолей, разграничив мутации-драйверы, дающие клеткам селективное преимущество, и не влияющие на опухолевый процесс мутации-пассажиры^[8]. Выявление мутаций IDH1 стало основой для разработки ингибитора мутантных ферментов IDH ворасидениба, который 6 августа 2024 года был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения некоторых глиом с мутациями IDH^[9].

В 2025 году Фогельштейн участвовал в анализе пятилетних результатов рандомизированного исследования DYNAMIC при раке толстой кишки II стадии: выживаемость пациентов при выборе адъювантной терапии на основе анализа циркулирующей опухолевой ДНК была сопоставима с результатами стандартного подхода^[10].

К современным направлениям его работы относятся методы «жидкой биопсии», в том числе тест CancerSEEK. По состоянию на 2026 год он оставался на стадии исследований и валидации и не был доступен для коммерческого применения.

В 2026 году группа Фогельштейна опубликовала результаты доклинических исследований биспецифических антител и CAR-T-клеток, нацеленных на мутантный неоантиген p53 R175H^[11].

Сотрудничает с Kenneth W. Kinzler. Член Национального института рака и Американской академии искусств и наук.

По данным Google Scholar, по состоянию на сентябрь 2026 года индекс Хирша Фогельштейна составлял 301, а число цитирований его работ превышало 544 811^[12].

В 2015 году Фогельштейн стал соучредителем биотехнологической компании PapGene. В 2019 году она была преобразована в Thrive Earlier Detection, которую в январе 2021 года приобрела компания Exact Sciences^[13].

• Vogelstein B. et al. «Cancer Genome Landscapes» // Science. — 2013^[8].
• Wang Y., Vogelstein B., Tie J., Gibbs P. et al. «Circulating tumor DNA analysis guiding adjuvant therapy in stage II colon cancer: 5-year outcomes of the randomized DYNAMIC trial» // Nature Medicine. — 2025^[10].