Материал из РУВИКИ — свободной энциклопедии

Ткачук, Всеволод Арсеньевич

Экспертиза РАН

Logo-ran.png
Проводится экспертиза
Российской Академией Наук
Подробнее
Times2.svg

Экспертиза РАН

Arrow-Right.png
Logo-ran.png
Проводится экспертиза
Российской Академией Наук
Подробнее
В Рувики есть статьи о других людях с фамилией Ткачук.
Всеволод Арсеньевич Ткачук
Всеволод Арсеньевич Ткачук.tif
Дата рождения 19 декабря 1946(1946-12-19) (78 лет)
Место рождения Бийск
Страна  СССР→ Россия
Научная сфера биохимия, физиология
Место работы Российский кардиологический научно-производственный комплекс, МГУ
Образование
Учёная степень доктор биологических наук (1986)
Учёное звание профессор (1988),
академик РАМН (2000),
академик РАН (2006)
Научный руководитель С. Е. Северин
Известен как декан факультета фундаментальной медицины МГУ
Награды и премии
Орден «За заслуги перед Отечеством» 4-й степени — 2021 Орден Почёта — 2005 Орден Дружбы — 2012
Премия Правительства Российской Федерации в области образования — 2005 Премия Правительства Российской Федерации в области образования — 2012 Премии имени М. В. Ломоносова
Логотип РУВИКИ.Медиа Медиафайлы на РУВИКИ.Медиа

Все́волод Арсе́ньевич Ткачу́к (род. 19 декабря 1946, Бийск, Алтайский край) — советский и российский биохимик. Академик РАМН (с 2000) и РАН (с 2006), декан факультета фундаментальной медицины МГУ (с 2000), директор института регенеративной медицины МГУ. Доктор биологических наук. Профессор[1].

Академические должности: академик-секретарь Отделения физиологических наук, член Президиума РАН[2], член Секции физиологии, член бюро Научного совета РАН «Биомедицинская физика и инженерия», член бюро Научного совета РАН «Науки о жизни», член Научно-издательского совета РАН, член Межакадемического совета по проблемам развития Союзного государства (Российская часть), член Комиссии по уставу федерального государственного бюджетного учреждения «Российская академия наук»[1].

Президент Национального общества регенеративной медицины[3].

Заместитель главного редактора журнала «Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова» и «Журнала эволюционной биохимии и физиологии»[4].

Индекс Хирша — 41[5].

Биография

Всеволод Ткачук родился 19 декабря 1946 года в Бийске в семье преподавателя русского языка Арсения Мокеевича Ткачука[6]. В юности увлекался биологией[6].

В 1965 году окончил среднюю школу с золотой медалью. В 1970 году с отличием окончил биолого-почвенный факультет МГУ. Выпускник кафедры биохимии животных[6].

С 1973 по 1982 год работал на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ, где в 1974 году защитил кандидатскую диссертацию по теме: «Na+, K+-активируемая, Mg2+-зависимая -аденозинтрифосфатаза сарколеммы» под руководством академика С. Е. Северина. Опубликовал цикл работ по рецепции и внутриклеточной сигнализации[7].

В 1982 году по приглашению Е. И. Чазова организовал лабораторию молекулярной эндокринологии во Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР[8]. В лаборатории под руководством В. А. Ткачука было сделано несколько открытий. Например, установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов, впервые описано нарушение чувствительности клеток к гормонам, развивающееся при гипертонии[7].

В 1986 году защитил докторскую диссертацию по теме: «Биохимические механизмы регуляции аденилатциклазной системы сердца». В 1988 году избран профессором[7].

В 1992 году организовал на Факультете фундаментальной медицины МГУ кафедру биологической и медицинской химии, которую возглавляет и по сей день, являясь также руководителем лаборатории генных и клеточных технологий[7].

В 1994 году избран членом-корреспондентом РАМН, в 1997 году — членом-корреспондентом РАН. Академик РАМН c 2000 года, академик РАН — с 2006[8].

В 2000 году избран деканом Факультета фундаментальной медицины МГУ. Возглавляет его и по сей день[7].

В 2015 году стал Президентом Национального общества регенеративной медицины, сменив на этом посту академика РАН Геннадия Сухих. В составе Научного совета Минздрава Ткачук возглавляет платформу «Регенеративная медицина»[9].

C 2016 года возглавляет в качестве директора Институт регенеративной медицины МГУ.

Научные достижения

Исследования механизмов гормональной регуляции и внутриклеточного сигналинга

Кафедра биохимии животных Биологического факультета МГУ им М. В. Ломоносова. В центре — академик С. Е. Северин, в среднем ряду первый справа — заведующий кафедрой биохимии Н. Б. ГусевВ. А. Ткачук — второй справа в среднем ряду.

В начале 70-х годов, работая на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ В. А. Ткачук опубликовал первые работы, посвящённые механизмам функционирования мембранных рецепторов гормонов (глюкагона, адреналина и гистамина), регуляции синтеза и гидролиза цАМФ при участии аденилатциклазы и Ca2+-зависимой фосфодиэстеразы. Эти работы велись под руководством основателя кафедры — академика С. Е. Северина и стали пионерскими в этой области науки не только в СССР, но и во всём мире[10][11][12]. В. А. Ткачуку и соавторам принадлежит также научный приоритет в установлении механизмов ингибирования и активации аденилатциклазы адениловыми нуклеотидами и нуклеозидами[13][14].

В 80-х годах, возглавляя лабораторию молекулярной эндокринологии Всесоюзного кардиологического научного центра, Ткачук c коллегами исследовал роль различных G-белков и их субъединиц в регуляции активности аденилатциклазы и Ca2+-зависимых каналов в миокарде, сосудистых, эндотелиальных, гладкомышечных клетках и тромбоцитах. В ходе этих работ был установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов[15]. Было показано, что нарушения чувствительности клеток к гормонам развиваются при гипертонии[16], ишемии или инфаркте миокарда[17].

В этот же период под руководством В. А. Ткачука был впервые установлен механизм влияния гипоксии на чувствительности клеток к гормонам. Было показано, что при гипоксии в эндотелиальных клетках происходит активация фосфоинозитидного обмена, в результате чего активированная протеинкиназа С запускает эндоцитоз β-адренергических рецепторов, что приводит к развитию нечувствительности клеток к катехоламинам[18]. При глубокой гипоксии и аноксии с поверхности эндотелиальных клеток исчезают АТФ- и АДФ-гидролизующие ферменты, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов и секреции гормонов эндотелием[19].

В 90-х годах коллектив, руководимый В. А. Ткачуком, опубликовал работы об участии рецепторов растяжения в специфической регуляции экспрессии генов в сосудистых клетках. На уровне одиночной гладкомышечной клетки было показано, что при её ритмическом растяжении в ней растёт экспрессия ряда генов (кальдесмона, кальпонина, α-актина, гладкомышечного миозина), а также увеличивается способность к пролиферации[20].

Открытие и изучение функций Т-кадгерина

В. А. Ткачук (справа) с директором Российского кардиологического научно-производственного комплекса академиком Е. И. Чазовым (слева) и профессором Майклом Дебейки (в центре)

В начале 90-х годов при изучении клеток крови В. А. Ткачук с соавторами обнаружили, что в тромбоцитах под воздействием липопротеидов происходит мобилизация ионов кальция, приводящая к их агрегации, причём данный эффект усиливался под воздействием адреналина[21]. Примерно в это же время была обнаружена мобилизация Ca2+ в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК) под влиянием ангиотензина и эндотелина[22]. Используя более удобную для эксперимента культуру ГМК, исследователям удалось показать, что липопротеиды низкой плотности способны стимулировать выход Ca2+ из эндоплазматического ретикулума, причём реализуется этот эффект без участия классического апоВ/Е-рецептора[23]. Для идентификации нового липопротеид-связывающего рецептора были проведены его выделение и очистка, после чего он был идентифицирован как Т-кадгерин — белок, входящий в группу кадгеринов, ответственных за гомофильное межклеточное взаимодействие[24]. В ряде дальнейших работ В. А. Ткачуком и его коллегами было выявлено, что в отличие от других, классических кадгеринов (N-, E-, VE-кадгерина), Т-кадгерин не опосредует межклеточную адгезию, а наоборот, вызывает отталкивание клеток, участвует в миграции клетки и перестройке цитоскелета[25][26].

В. А. Ткачук во время лекции, посвящённой вопросам молекулярной наномедицины

В ходе дальнейших исследований было показано, что Т-кадгерин является навигационным рецептором, который помогает мигрирующим клеткам и растущим кровеносным сосудам избегать определённых тканей[27], а связывание липопротеидов с Т-кадгерином может нарушать ангиогенез и влиять на ремоделирование сердца и сосудов[28]. Позже было установлено, что Т-кадгерин, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, способен регулировать проницаемость эндотелия[29], а также участвует в опухолевом ангиогенезе и росте и метастазировании меланомы[30].

Исследование биологических функций активатора плазминогена урокиназного типа (uPA)

С начала 90-х годов В. А. Ткачук совместно с коллегами изучал молекулярные механизмы роста кровеносных сосудов. В частности, большое внимание уделялось роли активатора плазминогена урокиназного типа (урокиназы, uPA) в ангиогенезе и ремоделировании сосудов[31].

Было обнаружено, что в повреждённых клетках сосуда происходит увеличение экспрессии uPA и её рецептора (uPAR)[31], сопровождающееся ростом таксиса гладкомышечных клеток и фибробластов и сужением просвета сосуда[32], причём подавление uPA нейтрализующими антителами уменьшало интенсивность процесса[33]. Оказалось, что усиленная экспрессия uPA вызывает пролиферацию клеток сосудов и стимулирует синтез белков оксидативного стресса и воспаления[34].

Также В. А. Ткачук и его коллеги впервые показали способность урокиназы транспортироваться в ядро и взаимодействовать с транскрипционными факторами, регулирующими пролиферацию фибробластов и их трансформацию в миофибробласты[35]. В работах последних лет было показано, что урокиназная система в сосудах необходима для выбора траектории роста и ветвления капилляров, то есть выполняет навигационную функцию[35].

Определённые результаты были получены В. А. Ткачуком в отношении роли uPA в направленной миграции клеток. Было установлено, что uPA связывается с uPAR и данный комплекс концентрируется на лидирующем крае клетки, то есть на поверхности, наиболее близко расположенной к хемоаттрактанту[36]. Дальнейшее изучение значения uPA в процессах миграции показало, что её концентрирование на лидирующем крае клетки позволяет локально разрушать матриксные белки и облегчает миграцию. Причём, этот процесс осуществляется как путём активации плазминогена и запуска фибринолиза, так и путём стимулирующего влияния uPA на экспрессию и активность MMP-2 и MMP-9[37][38].

Данные результаты легли в основу разработки препарата для терапевтического ангиогенеза с помощью доставки гена uPA в ткани, страдающие от ишемии, и создания препарата «Юпикор» для лечения хронической ишемии нижних конечностей[37].

Изучение механизма участия мезенхимных стволовых клеток в регенерации тканей

Под руководством В. А. Ткачука изучаются механизмы физиологического обновления, регенерации и репарации тканей и органов и роль мезенхимных стволовых клеток (МСК) различных тканей в этом процессе. Была обнаружена способность МСК индуцировать рост кровеносных сосудов и нервов во время восстановления повреждённых тканей[39], при этом было также показано, что стимулирующее влияние этих клеток обусловлено секрецией ими не только растворимых белков (факторами роста, цито-и хемокинами), но и внеклеточных везикул[40]. При установлении механизмов участия МСК регенерации и репарации ткани активно изучалось влияние гипоксии и воспаления, возникающих при многих заболеваниях, на биологическую активность данного типа клеток. Так, было обнаружено, что под влиянием гипоксии в МСК активируется продукция ангиогенных факторов[41] а в условиях воспаления клетки вырабатывают иммуномодулирующие цитокины, в том числе и иммуносупрессивные[40]. Результаты этих исследований являются перспективными с точки зрения создания новых подходов в лечении инфекционных и системных заболеваний, а также при трансплантации органов и тканей[40].

На основе результатов фундаментальных исследований под руководством В. А. Ткачука разработана линейка препаратов для генной терапии, предназначенных для стимуляции роста кровеносных сосудов и для стимуляции восстановления периферических нервов после травм[40].

Преподавательская деятельность

В. А. Ткачук читает лекцию курса «Молекулярной эндокринологии» для студентов Биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова

Во время работы на кафедре биохимии животных ещё в 1970-е годы В. А. Ткачуком был создан курс «Молекулярная эндокринология»[42].

Всеволод Ткачук является основателем кафедры биохимии и молекулярной медицины ФФМ МГУ имени М. В. Ломоносова. Под его руководством на ней ведутся занятия для студентов ФФМ по дисциплинам «биохимия» и «молекулярная биология»[7].

Под редакцией В. А. Ткачука выпущено 5 специализированных учебных пособий для подготовки студентов биологических и медицинских направлений высшего образования[43].

Учёный является автором автор и соавтором 330 статей в рецензируемых научных журналах[44], 32 патентов и более 20 монографий[43]. Среди учеников В. А. Ткачука 8 докторов и 36 кандидатов наук, многие из которых являются ведущими специалистами в своей области науки в России и за рубежом.

Награды и премии

Дважды лауреат премии Правительства РФ в области образования (в 2005 году — за учебник «Физиология человека»[49] и в 2012 году — за работу «Система анализа и оценки научного содержания учебников для средней школы»[50]).

Членство в редколлегиях научных журналов

  • Журнал эволюционной биохимии и физиологии[51] (зам. главного редактора)
  • Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова[52] (член редколлегии)
  • Биологические мембраны[53] (член редколлегии)
  • Вестник Союза физиологических обществ стран СНГ[54] (член редколлегии)
  • Acta Naturae[55] (член редакционного совета)
  • Клеточные технологии в биологии и медицине[56] (член редакционного совета)
  • Технологии живых систем[57] (член редакционного совета)

Основные работы

  • Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Издательство Московского университета, 1983—256 с..
  • Brody J. S., Center D. M., Tkachuk V. A. Signal Transduction in Lung Cells. Marcel Dekker Inc New York, Basel, Hong, 1993, ISBN 0824788133 / 9780824788131 / 0-8247-8813-3
  • Авдонин П. В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Академиздатцентр «Наука», 1994. — 288 с.
  • Ткачук В. А. и др. Клиническая биохимия. М.: Геотар-медицина, 2004. — 512 с., ISBN 5-9231-0420-2 (3-е изд. 2008).
  • Стволовые клетки и регенеративная медицина. — М.: Издательство Московского университета, 2014. — 220 с[58].

Примечания

  1. ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич (рус.). Российская академия наук. Дата обращения: 14 августа 2024.
  2. ↑ Ткачук В.А. - Общая информация. www.ras.ru. Дата обращения: 31 июля 2024.
  3. ↑ Общество Регенеративной Медицины. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  4. ↑ Ткачук В.А. - Общая информация. www.ras.ru. Дата обращения: 14 августа 2024.
  5. ↑ Scopus preview - Tkachuk, Vsevolod A. - Сведения об авторе - Scopus. www.scopus.com. Дата обращения: 12 апреля 2021.
  6. ↑ 1 2 3 Ткачук Всеволод Арсеньевич. Дата обращения: 18 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 К 75-летию Всеволода Арсеньевича Ткачука. Кардиологический вестник (2021). Дата обращения: 14 августа 2024.
  8. ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич (рус.). Российская академия наук. Дата обращения: 31 июля 2024.
  9. ↑ Информация Научного Совета Минздрава России от 16 апреля 2013 г. www.rosminzdrav.ru. Дата обращения: 18 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  10. ↑ V. A. Tkachuk, V. B. Ritov, S. E. Severin. [Concentration of components of the adenylate system in heavy and light fractions of the sarcoplasmic reticulum of skeletal muscles and sensitivity of these fractions to the effects of imidazole-containing compounds and caffeine] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1976-09-01. — Т. 41, вып. 9. — С. 1704–1712. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  11. ↑ E. S. Severin, V. A. Tkachuk, N. N. Guliaev. [Interaction of adenosin-3',5'-cyclosulfate with adenosine-3'5'-cyclophosphate dependent protein kinase and phosphodiesterase] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1976-02-01. — Т. 41, вып. 2. — С. 384–388. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  12. ↑ V. A. Tkachuk, V. G. Lazarevich, M. Iu Men'shikov, S. E. Severin. [Separation and investigation of the regulatory properties of two forms of cyclic nucleotide phosphodiesterase from rabbit heart--sensitive and insensitive to Ca-dependent regulator protein] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1978-09-01. — Т. 43, вып. 9. — С. 1622–1630. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  13. ↑ V. A. Tkachuk, P. V. Avdonin, M. P. Panchenko. [Role of guanyl nucleotides in regulation of activity of heart adenylate cyclase by chloride ions] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1981-02-01. — Т. 46, вып. 2. — С. 333–341. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  14. ↑ V. A. Tkachuk. Regulation of adenylate cyclase by hormones and guanine nucleotides in normal, desensitized, and resensitized rabbit heart // Advances in Myocardiology. — 1982-01-01. — Т. 3. — С. 305–316. — ISSN 0270-4056. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  15. ↑ I. S. Chekman, L. I. Budarin, N. A. Gorchakova, V. V. Tkachuk, V. N. Grebennikov. [Pharmacological aspects of digoxin complex formation with calcium and magnesium cations] // Farmakologiia I Toksikologiia. — 2016-12-20. — Т. 46, вып. 2. — С. 57–62. — ISSN 0014-8318. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  16. ↑ F. R. Bühler, T. J. Resink, V. A. Tkachuk, A. Zschauer, D. Dimitrov. Abnormal cellular calcium regulation in essential hypertension // Journal of Cardiovascular Pharmacology. — 1986-01-01. — Т. 8 Suppl 8. — С. S145–149. — ISSN 0160-2446. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  17. ↑ E. P. Panchenko, S. V. Shalaev, M. Iu Men'shikov, V. A. Tkachuk, N. A. Gratsianskiĭ. [Free cytoplasmic calcium and thrombocyte aggregation in patients with ischemic heart disease. The effect of ADP, thrombocyte activation factor and serotonin] // Biulleten' Vsesoiuznogo kardiologicheskogo nauchnogo tsentra AMN SSSR. — 1986-01-01. — Т. 9, вып. 2. — С. 90–96. — ISSN 0201-7369. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  18. ↑ T. Resink, L. Buravkova, T. Mirzapoyazova, E. Köhler, P. Erne. Involvement of protein kinase C in hypoxia-induced desensitization of the beta-adrenergic system in human endothelial cells // Biochemical and Biophysical Research Communications. — 1996-05-24. — Т. 222, вып. 3. — С. 753–758. — ISSN 0006-291X. — doi:10.1006/bbrc.1996.0816. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  19. ↑ G. Y. Grigorian, T. Y. Mirzapoyazova, T. J. Resink, S. M. Danilov, V. A. Tkachuk. Regulation of phosphoinositide turnover in endothelium from human pulmonary artery, aorta and umbilical vein. Antagonistic action on the beta-adrenoceptor coupled adenylate cyclase system // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. — 1989-02-01. — Т. 21 Suppl 1. — С. 119–123. — ISSN 0022-2828. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  20. ↑ K. G. Birukov, V. P. Shirinsky, O. V. Stepanova, V. A. Tkachuk, A. W. Hahn. Stretch affects phenotype and proliferation of vascular smooth muscle cells // Molecular and Cellular Biochemistry. — 1995-03-23. — Т. 144, вып. 2. — С. 131–139. — ISSN 0300-8177. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  21. ↑ V. N. Bochkov, T. A. Rozhkova, null Matchin YuG, A. A. Lyakishev, N. A. Bochkova. LDL- and agonist-induced Ca(2+)-mobilization in platelets of healthy subjects and in patients with familial hyperlipoproteinemia type II // Thrombosis Research. — 1991-02-15. — Т. 61, вып. 4. — С. 403–409. — ISSN 0049-3848. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  22. ↑ C. B. Neylon, P. V. Avdonin, R. J. Dilley, M. A. Larsen, V. A. Tkachuk. Different electrical responses to vasoactive agonists in morphologically distinct smooth muscle cell types // Circulation Research. — 1994-10-01. — Т. 75, вып. 4. — С. 733–741. — ISSN 0009-7330. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  23. ↑ V. N. Bochkov, E. S. Kuz'menko, T. Rezink, V. A. Tkachuk. ["Classical" apo B,E-receptor does not mediate the activating effect of low density lipoproteins on the second messenger system in human platelets and vascular smooth muscle cells] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1994-09-01. — Т. 59, вып. 9. — С. 1330–1339. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  24. ↑ V. A. Tkachuk, V. N. Bochkov, M. P. Philippova, D. V. Stambolsky, E. S. Kuzmenko. Identification of an atypical lipoprotein-binding protein from human aortic smooth muscle as T-cadherin // FEBS letters. — 1998-01-16. — Т. 421, вып. 3. — С. 208–212. — ISSN 0014-5793. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  25. ↑ Danila Ivanov, Maria Philippova, Vsevolod Tkachuk, Paul Erne, Thérèse Resink. Cell adhesion molecule T-cadherin regulates vascular cell adhesion, phenotype and motility // Experimental Cell Research. — 2004-02-15. — Т. 293, вып. 2. — С. 207–218. — ISSN 0014-4827. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  26. ↑ Maria Philippova, Danila Ivanov, Vsevolod Tkachuk, Paul Erne, Therese J. Resink. Polarisation of T-cadherin to the leading edge of migrating vascular cells in vitro: a function in vascular cell motility? // Histochemistry and Cell Biology. — 2003-11-01. — Т. 120, вып. 5. — С. 353–360. — ISSN 0948-6143. — doi:10.1007/s00418-003-0584-6. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  27. ↑ Kseniya Rubina, Natalia Kalinina, Alexandra Potekhina, Anastasia Efimenko, Ekaterina Semina. T-cadherin suppresses angiogenesis in vivo by inhibiting migration of endothelial cells // Angiogenesis. — 2007-01-01. — Т. 10, вып. 3. — С. 183–195. — ISSN 0969-6970. — doi:10.1007/s10456-007-9072-2. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  28. ↑ K. A. Rubina, V. A. Tkachuk. Guidance Receptors in the Nervous and Cardiovascular Systems // Biochemistry. Biokhimiia. — 2015-10-01. — Т. 80, вып. 10. — С. 1235–1253. — ISSN 1608-3040. — doi:10.1134/S0006297915100041. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  29. ↑ Ekaterina V. Semina, Kseniya A. Rubina, Veronika Yu Sysoeva, Pavel N. Rutkevich, Natalia M. Kashirina. Novel mechanism regulating endothelial permeability via T-cadherin-dependent VE-cadherin phosphorylation and clathrin-mediated endocytosis // Molecular and Cellular Biochemistry. — 2014-02-01. — Т. 387, вып. 1—2. — С. 39–53. — ISSN 1573-4919. — doi:10.1007/s11010-013-1867-4. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  30. ↑ E. I. Iurlova, K. A. Rubina, V. Iu Sysoeva, G. V. Sharonov, E. V. Semina. [T-cadherin suppresses the cell proliferation of mouse melanoma B16F10 and tumor angiogenesis in the model of the chorioallantoic membrane] // Ontogenez. — 2016-08-01. — Т. 41, вып. 4. — С. 261–270. — ISSN 0475-1450.
  31. ↑ 1 2 V. Tkachuk, V. Stepanova, P. J. Little, A. Bobik. Regulation and role of urokinase plasminogen activator in vascular remodelling // Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. — 1996-09-01. — Т. 23, вып. 9. — С. 759–765. — ISSN 0305-1870. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  32. ↑ O. S. Plekhanova, Y. V. Parfyonova, R. Sh Bibilashvily, V. V. Stepanova, P. Erne. Urokinase plasminogen activator enhances neointima growth and reduces lumen size in injured carotid arteries // Journal of Hypertension. — 2000-08-01. — Т. 18, вып. 8. — С. 1065–1069. — ISSN 0263-6352. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  33. ↑ E. V. Parfenova, V. V. Plekhanova, V. V. Stepanova, M. Iu Men'shikov, Z. I. Tsokaleva. [Plasminogen activator of urokinase-type: mechanisms of involvement in vessel remodeling and angiogenesis, gene therapy approaches to ischemia] // Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni I.M. Sechenova. — 2004-05-01. — Т. 90, вып. 5. — С. 547–568. — ISSN 0869-8139. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  34. ↑ Vsevolod A. Tkachuk, Olga S. Plekhanova, Yelena V. Parfyonova. Regulation of arterial remodeling and angiogenesis by urokinase-type plasminogen activator // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. — 2009-04-01. — Т. 87, вып. 4. — С. 231–251. — ISSN 0008-4212. — doi:10.1139/Y08-113. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  35. ↑ 1 2 Victoria Stepanova, Tatiana Lebedeva, Alice Kuo, Serge Yarovoi, Sergei Tkachuk. Nuclear translocation of urokinase-type plasminogen activator // Blood. — 2008-07-01. — Т. 112, вып. 1. — С. 100–110. — ISSN 1528-0020. — doi:10.1182/blood-2007-07-104455. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  36. ↑ A. A. Poliakov, S. A. Mukhina, D. O. Traktouev, R. S. Bibilashvily, Y. G. Gursky. Chemotactic effect of urokinase plasminogen activator: a major role for mechanisms independent of its proteolytic or growth factor domains // Journal of Receptor and Signal Transduction Research. — 1999-11-01. — Т. 19, вып. 6. — С. 939–951. — ISSN 1079-9893. — doi:10.3109/10799899909038433. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  37. ↑ 1 2 Mikhail Menshikov, Eugenia Elizarova, Karina Plakida, Angelika Timofeeva, Georgy Khaspekov. Urokinase upregulates matrix metalloproteinase-9 expression in THP-1 monocytes via gene transcription and protein synthesis // The Biochemical Journal. — 2002-11-01. — Т. 367, вып. Pt 3. — С. 833–839. — ISSN 0264-6021. — doi:10.1042/BJ20020663. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  38. ↑ Vyacheslav A. Korshunov, Marina A. Solomatina, Olga S. Plekhanova, Yelena V. Parfyonova, Vsevolod A. Tkachuk. Plasminogen activator expression correlates with genetic differences in vascular remodeling // Journal of Vascular Research. — 2016-12-01. — Т. 41, вып. 6. — С. 481–490. — ISSN 1018-1172. — doi:10.1159/000081804. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  39. ↑ Tatiana Lopatina, Natalia Kalinina, Maxim Karagyaur, Dmitry Stambolsky, Kseniya Rubina. Adipose-derived stem cells stimulate regeneration of peripheral nerves: BDNF secreted by these cells promotes nerve healing and axon growth de novo // PloS One. — 2011-03-14. — Т. 6, вып. 3. — С. e17899. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0017899. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  40. ↑ 1 2 3 4 N. I. Kalinina, V. Yu Sysoeva, K. A. Rubina, Ye V. Parfenova, V. A. Tkachuk. Mesenchymal stem cells in tissue growth and repair // Acta Naturae. — 2011-10-01. — Т. 3, вып. 4. — С. 30–37. — ISSN 2075-8251. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  41. ↑ N. I. Kalinina, A. Iu Efimenko, E. E. Starostina, E. V. Parfenova, V. A. Tkachuk. [Hypoxia as the main activator of angiogenesis and fatty tissue growth] // Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni I.M. Sechenova. — 2009-03-01. — Т. 95, вып. 3. — С. 283–289. — ISSN 0869-8139. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  42. ↑ Всеволод Ткачук избран академиком-секретарем отделения физиологических наук РАН, «Научная Россия» - электронное периодическое издание. Дата обращения: 14 августа 2024.
  43. ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич - пользователь, сотрудник | ИСТИНА – Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных. istina.msu.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 2 декабря 2016 года.
  44. ↑ Scopus preview - Scopus - Author details (Tkachuk, Vsevolod A.). www.scopus.com. Дата обращения: 5 декабря 2016.
  45. ↑ Указ Президента Российской Федерации от 21 февраля 2005 года № 190. Дата обращения: 21 мая 2012. Архивировано из оригинала 8 июля 2012 года.
  46. ↑ Премии 2006 года МГУ им. М. В. Ломоносова. Дата обращения: 28 июля 2016. Архивировано 16 апреля 2014 года.
  47. ↑ Указ Президента Российской Федерации от 31 августа 2012 года № 1230. Дата обращения: 3 сентября 2012. Архивировано из оригинала 21 декабря 2012 года.
  48. ↑ Указ Президента Российской Федерации от 11 августа 2021 года № 462 «О награждении государственными наградами Российской Федерации». Дата обращения: 15 августа 2021. Архивировано 15 августа 2021 года.
  49. ↑ Постановление Правительства Российской Федерации от 30.07.2005 г. № 470. government.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 4 февраля 2022 года.
  50. ↑ Распоряжение Правительства Российской Федерации от 15.11.2012 г. № 2111-р. government.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  51. ↑ Журнал эволюционной биохимии и физиологии — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук (ИЭФБ РАН). iephb.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  52. ↑ Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук (ИЭФБ РАН). iephb.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  53. ↑ Биологические мембраны. www.maik.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 года.
  54. ↑ SWE-ART Web-design&programming(www.swe.ru). http://www.physiology-cis.org/Page189.html. www.physiology-cis.org. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 26 августа 2016 года.
  55. ↑ [http://actanaturae.ru/catalog/370.aspx ActaNaturae ActaNaturae - Редакционная коллегия]. actanaturae.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  56. ↑ [https://web.archive.org/web/20160323211919/http://iramn.ru/journal/ktbm_03.htm Издательство РАМН >> Журналы >> Клеточные технологии в биологии и медицине >> Редакционная коллегия]. www.iramn.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 23 марта 2016 года.
  57. ↑ Журнал «Технологии живых систем» | Издательство РАДИОТЕХНИКА. www.radiotec.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 26 декабря 2016 года.
  58. ↑ Ткачук Всеволод Арсеньевич (рус.). Российская академия наук. Дата обращения: 14 августа 2024.

Ссылки

Источник — https://ru.ruwiki.ru/w/index.php?title=Ткачук,_Всеволод_Арсеньевич&oldid=1205834341