Строение и жизненный цикл вируса ВИЧ

Вирион ВИЧ представляет собой округлую частицу размером 100—140 нм, что сопоставимо с размерами некоторых мелких бактерий. Под электронным микроскопом вирусная частица имеет характерный вид^[2].

Внутреннее содержимое вириона представлено двумя идентичными молекулами РНК, которые образуют геном вируса^[2]. Рядом с молекулами РНК располагаются специфические ферменты — обратная транскриптаза, которая обеспечивает превращение вирусной РНК в ДНК после проникновения в клетку-хозяина, а так же интеграза и протеаза^[1]. Геном окружён белковой оболочкой, называемой капсидом^[1].

Снаружи капсид покрыт дополнительной оболочкой — суперкапсидом. Эта структура представляет собой двухслойную мембрану, которая, по сути, является фрагментом мембраны клетки-хозяина, «позаимствованным» вирусом при выходе из неё^[2]. На поверхности суперкапсида расположены особые белки — гликопротеиды. Эти сложные соединения углеводов и белков выполняют ключевую функцию: именно с их помощью вирусная частица прикрепляется к поверхности клетки-хозяина. Гликопротеиды обеспечивают специфичность инфекции, так как они способны связываться только с определёнными рецепторами на мембране клеток-мишеней^[2].

Процесс инфицирования клетки ВИЧ начинается с прикрепления вириона к поверхности клетки-хозяина^[1]. Это прикрепление осуществляется благодаря взаимодействию вирусных гликопротеидов с рецепторами на клеточной мембране^[2].

ВИЧ поражает определённые типы клеток иммунной системы, преимущественно CD4+ Т-лимфоциты, а также макрофаги и дендритные клетки. Избирательность поражения объясняется наличием на поверхности этих клеток рецепторов, которые способны связываться с белками внешней оболочки вируса. Т-лимфоциты являются центральными клетками иммунной системы, и их поражение приводит к тому, что защитные свойства организма постепенно утрачиваются^[2].

После связывания с рецептором происходит слияние оболочки вируса с плазматической мембраной клетки^[1]. Затем содержимое вириона — геномная РНК и фермент обратная транскриптаза — попадает в цитоплазму клетки-хозяина и освобождается от капсида^[1].

После проникновения в клетку начинается уникальный процесс репродукции, характерный для всех ретровирусов. Геномная РНК вируса служит матрицей для синтеза комплементарной цепи ДНК^[1]. Этот процесс катализируется ферментом обратной транскриптазой^[1].

Обратная транскрипция происходит в несколько этапов^[1]. Сначала на матрице вирусной РНК синтезируется отрицательная (антисмысловая) цепь ДНК^[1]. Затем эта цепь служит матрицей для синтеза положительной (смысловой) цепи ДНК, в результате чего образуется двухцепочечная линейная молекула ДНК^[1]. Далее эта молекула ДНК становится способной интегрироваться, то есть встраиваться, в хромосомную ДНК клетки-хозяина^[1]. Такой встроенный вирусный геном в форме ДНК называют провирусом^[2].

Встраивание вирусной ДНК в хромосому клетки представляет собой ключевой этап жизненного цикла ВИЧ^[2]. Интегрированный провирус становится частью генетического материала клетки-хозяина и реплицируется вместе с клеточной ДНК при каждом делении клетки^[1]. Таким образом, вирусная генетическая информация передаётся дочерним клеткам при их размножении^[1].

Активация провируса может происходить под влиянием различных факторов. При активации начинается синтез вирусных РНК и белков, сборка новых вирусных частиц, которые затем покидают клетку^[1].

В развитии ВИЧ-инфекции выделяют четыре последовательные стадии.

В латентной (скрытой) форме провирус может пребывать в клетке неопределённо долго, не вызывая гибели клетки^[1]. В этом состоянии большинство вирусных генов неактивны, и вирус не размножается^[1]. Латентная стадия ВИЧ-инфекции обычно бессимптомна и может длиться от 1 года до 8—10 лет^[1].

Инкубационная стадия длится в среднем от 3 недель до 3 месяцев. В этот период происходит бурное размножение вируса, но клинические симптомы отсутствуют^[1].

Острая инфекционная стадия продолжается несколько недель. Она сопровождается повышением температуры, ознобом, головной болью, болями в мышцах и суставах, а также тошнотой, рвотой, диареей и появлением сыпи^[1].

Терминальная стадия, или СПИД, характеризуется полной утратой защитных свойств иммунной системы. Организм становится беззащитным перед обычными инфекциями, такими как грипп, а также перед бактериями и вирусами, которые ранее не могли вызвать заболевание, поскольку иммунная система не позволяла им размножаться. На этой стадии наиболее часто наблюдаются поражения лёгких (туберкулёз, пневмонии), поражения мозга (менингиты, энцефалиты), а также поражения кожи и слизистых оболочек, часто возникает саркома Капоши^[1]. Без лечения заболевание постепенно прогрессирует до стадии СПИДа, однако скорость прогрессирования индивидуальна^[2].

ВИЧ передаётся тремя основными путями.

Половой путь является наиболее распространённым и характерен для проникновения вируса через повреждённую кожу и слизистые оболочки при половых контактах^[1].

Парентеральный путь предполагает попадание вируса непосредственно в кровь при переливании заражённой крови, использовании инфицированных хирургических и инъекционных инструментов, а также при введении наркотиков. Этот путь характеризуется очень высоким риском передачи инфекции^[1].

Вертикальный путь — это инфицирование ребёнка от ВИЧ-инфицированной матери во время беременности, родов или при кормлении грудью^[1].

Важно помнить, что ВИЧ не передаётся при обычных бытовых контактах, включая рукопожатия, объятия и поцелуи, если отсутствует контакт с кровью, предметы гигиены, одежду и постельное бельё. Вирус не передаётся в бассейнах, банях, через укусы насекомых и другие контакты с животными. Во внешней среде вирус достаточно быстро погибает, надёжным барьером для ВИЧ является неповреждённая кожа^[1].

Современные методы лечения (высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляют прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в терминальную стадию — СПИД. Для выявления антител к ВИЧ существуют специальные тесты, для проведения которых необходимо сдать кровь в СПИД.центре или другом медицинском учреждении^[1].