Мёртвое пространство (физиология)

Мёртвое пространство — это часть объёма вдыхаемого воздуха, которая не участвует в газообмене между альвеолярным воздухом и кровью. Это происходит потому, что данный воздух либо остаётся в проводящих дыхательных путях, где отсутствуют альвеолы, либо попадает в альвеолы, которые не перфузируются или перфузируются недостаточно. В результате не весь объём каждого вдоха используется для поступления кислорода в кровь и удаления углекислого газа[1].

У млекопитающих вентиляция лёгких осуществляется по принципу вдоха и выдоха, что неизбежно приводит к «потере» части дыхательного объёма в структурах, не участвующих в газообмене. Эта особенность строения дыхательной системы имеет как функциональные ограничения, так и физиологические преимущества[2].

Общие сведения
Мёртвое пространство
англ. Dead space (physiology)
лат. spatium mortuum
Область использования Часть дыхательного объёма, не участвующая в газообмене

Компоненты мёртвого пространства

Общее (физиологическое) мёртвое пространство — это сумма[3]:

  • анатомического мёртвого пространства;
  • альвеолярного мёртвого пространства.

Несмотря на кажущуюся неэффективность такой вентиляции, наличие мёртвого пространства имеет ряд физиологических преимуществ[2]:

  • Углекислый газ задерживается, что позволяет создать бикарбонатную буферизацию крови и интерстиция.
  • Вдыхаемый воздух нагревается до температуры тела, увеличивая сродство гемоглобина к кислороду и улучшая поглощение O2.
  • Твёрдые частицы задерживаются на слизи, выстилающей дыхательные пути, что позволяет удалять их путём мукоцилиарного транспорта.
  • Вдыхаемый воздух увлажняется, улучшая качество слизи в дыхательных путях.

У здоровых людей в состоянии покоя физиологическое мёртвое пространство составляет примерно 30-35 % дыхательного объёма, что эквивалентно приблизительно 150 мл у взрослого человека[4].

Мёртвое пространство можно увеличить путём дыхания через длинную трубку, например, трубку для подводного дыхания (шноркель). Хотя один конец трубки открыт для воздуха, при вдохе человек вдыхает значительное количество воздуха, оставшегося в трубке после предыдущего выдоха. Таким образом, трубка для подводного плавания увеличивает мёртвое пространство человека, добавляя дополнительный участок дыхательных путей, который не участвует в газообмене[2].

Анатомическое мёртвое пространство

Анатомическое мёртвое пространство — это объём проводящих дыхательных путей (от носа, рта и трахеи до терминальных бронхиол). Эти пути проводят газ к альвеолам, но газообмен здесь не происходит. В здоровых лёгких, где альвеолярное мёртвое пространство невелико, метод Фаулера точно измеряет анатомическое мёртвое пространство с помощью техники вымывания азота за один вдох: испытуемый делает полный выдох, затем глубокий вдох из газовой смеси, содержащей 0 % азота (обычно 100 % кислорода), после чего выдыхает в прибор, измеряющий объём азота и газа. Этот заключительный выдох происходит в три фазы. В первой фазе (фаза 1) азот отсутствует, поскольку в анатомическом мёртвом пространстве это газ, состоящий на 100 % из кислорода. Затем концентрация азота быстро увеличивается в течение короткой второй фазы (фаза 2) и, наконец, достигает плато в третьей фазе (фаза 3). Анатомическое мёртвое пространство равно объёму выдоха в первой фазе плюс объёму до середины перехода от фазы 1 к фазе 3[5].

Нормальное значение объёма мёртвого пространства (в мл) приблизительно соответствует мышечной массе тела (в фунтах) и в среднем составляет около трети дыхательного объёма в состоянии покоя (450—500 мл). В оригинальном исследовании Фаулера анатомическое мёртвое пространство составляло 156 ± 28 мл (n=45 мужчин) или 26 % от их дыхательного объёма[6]. Несмотря на гибкость трахеи и меньших по размеру проводящих дыхательных путей, их общий объём (то есть анатомическое мёртвое пространство) мало изменяется при бронхоконстрикции или при интенсивном дыхании во время физических упражнений[7].

Особенности у птиц

У птиц трахея длиннее и шире, чем у млекопитающих сопоставимых размеров, поэтому анатомическое мёртвое пространство у них относительно больше. Однако это не ухудшает газообмен, так как лёгкие птиц вентилируются однонаправленным потоком воздуха, а не по принципу вдох-выдох, как у млекопитающих[8].

Альвеолярное мёртвое пространство

Альвеолярное мёртвое пространство определяется как разница между физиологическим и анатомическим мёртвым пространством. Оно формируется за счёт всех терминальных дыхательных единиц, которые чрезмерно вентилируются по отношению к своей перфузии. Таким образом, оно включает, во-первых, те единицы, которые вентилируются, но не перфузируются, и, во-вторых, те единицы, у которых соотношение вентиляции и перфузии больше единицы. Клиническим показателем размера альвеолярного мёртвого пространства является разница между парциальным давлением CO2 в артериальной крови и парциальным давлением CO2 в конце выдоха[3].

У здоровых людей альвеолярное мёртвое пространство незначительно, но может резко увеличиваться при некоторых заболеваниях лёгких из-за несоответствия вентиляции и перфузии[3].

Расчёт физиологического мёртвого пространства

Подобно тому как мёртвое пространство «теряет» часть вдыхаемого воздуха, оно также разбавляет альвеолярный воздух при выдохе. Количественно оценив степень этого разбавления, можно определить физиологическое мёртвое пространство, используя принцип материального баланса, выраженный в уравнении Бора[9]:

где объём мёртвого пространства и дыхательный объём;
парциальное давление CO₂ в артериальной крови и
парциальное давление CO₂ в смешанном выдыхаемом воздухе.

Модификация Энгоффа

Для измерения физиологического мёртвого пространства используется уравнение Бора. Однако для применения этого уравнения требуется знать концентрацию углекислого газа (CO₂) в альвеолах, а она не является постоянной величиной, поскольку отношение вентиляции к перфузии различается в разных участках лёгких как в норме, так и при патологии. На практике в качестве оценки среднего альвеолярного парциального давления CO₂ используют парциальное давление CO₂ в артериальной крови — модификацию, предложенную Хенриком Энгоффом в 1938 году. По сути, единичное значение артериального pCO₂ усредняет различные значения pCO₂ в отдельных альвеолах и тем самым делает уравнение Бора пригодным для практического применения[10].

Количество CO₂, выдыхаемого из нормально функционирующих альвеол, разбавляется воздухом, находящимся в проводящих дыхательных путях (анатомическое мёртвое пространство), а также газом из альвеол, которые гипервентилируются по отношению к своей перфузии. Коэффициент этого разбавления можно рассчитать после определения pCO₂ смешанного выдыхаемого воздуха — либо путём электронного мониторинга выдоха, либо путём сбора выдыхаемого воздуха в газонепроницаемый мешок (мешок Дугласа) с последующим измерением pCO₂ смешанного выдыхаемого газа в мешке[11].

Алгебраически этот коэффициент разбавления позволяет определить величину физиологического мёртвого пространства, рассчитываемую по уравнению Бора[12]:

Механическое (внешнее) мёртвое пространство

Механическое мёртвое пространство, или внешнее мёртвое пространство, — это объём в каналах дыхательного аппарата, в котором дыхательный газ движется в обоих направлениях при вдохе и выдохе пользователя. В результате газ, выдохнутый при предыдущем дыхательном цикле, немедленно вдыхается при следующем вдохе, что приводит к увеличению необходимого дыхательного объёма и дыхательной работы для получения того же количества пригодного для дыхания воздуха или дыхательной смеси, а также к усиленному накоплению углекислого газа при поверхностном дыхании. Таким образом, механическое мёртвое пространство увеличивает общее (физиологическое) мёртвое пространство пациента[13].

Его величину можно уменьшить следующими способами:

  • Использование раздельных каналов вдоха и выдоха с односторонними клапанами, установленными в каждом из каналов, обычно между соответствующим каналом и загубником. Это ограничивает мёртвое пространство объёмом между обратными клапанами и ртом или носом пользователя. Не весь объём между обратными клапанами обязательно является мёртвым пространством, поскольку выдыхаемый газ в узких каналах не всегда хорошо смешивается со свежим газом из канала вдоха; однако можно обоснованно предположить, что выдыхаемый газ за выпускными обратными клапанами не смешивается со свежим газом при условии их исправной работы. Общее эффективное мёртвое пространство может быть минимизировано за счёт уменьшения объёма этого внешнего мёртвого пространства, однако это не должно чрезмерно увеличивать работу дыхания, что может стать критичным в дыхательных аппаратах, используемых при высоком внешнем давлении[14].
  • При использовании полнолицевой маски или дыхательного шлема с подачей по требованию:
    • уменьшение внутреннего объёма маски или шлема;
    • наличие небольшой внутренней ороназальной маски внутри основной маски или шлема, которая отделяет внешний дыхательный путь от остального внутреннего объёма.
  • В некоторых моделях полнолицевых масок устанавливается загубник, аналогичный применяемым в регуляторах для дайвинга. Он выполняет ту же функцию, что и ороназальная маска, и может дополнительно уменьшать объём внешнего мёртвого пространства, однако ценой вынужденного дыхания через рот (и действуя как кляп, препятствуя чёткой речи)[15].

Клиническое значение мёртвого пространства

Мёртвое пространство уменьшает количество свежего дыхательного газа, достигающего альвеол при каждом вдохе. Это приводит к снижению объёма кислорода, доступного для газообмена, а также к уменьшению количества углекислого газа, которое может быть удалено из организма. Накопление углекислого газа обычно является более заметным эффектом, за исключением случаев, когда дыхательный газ является гипоксическим, как это происходит на большой высоте[3].

Организм способен в определённой степени компенсировать эти изменения за счёт увеличения объёма вдыхаемого газа, однако это сопровождается ростом работы дыхания и эффективно лишь тогда, когда отношение мёртвого пространства к дыхательному объёму снижается настолько, чтобы компенсировать дополнительную углекислотную нагрузку, обусловленную возросшей работой дыхания. Продолжающееся накопление углекислого газа приводит к развитию гиперкапнии и дыхательного дистресса[16].

Пациенты на ИВЛ

Глубина и частота нашего дыхания определяются хеморецепторами и стволом головного мозга, а также модифицируются рядом субъективных ощущений. При механической вентиляции лёгких в принудительном режиме пациент дышит с частотой и дыхательным объёмом, которые задаются аппаратом. Из-за мёртвого пространства более медленные глубокие вдохи (например, десять вдохов по 500 мл в минуту) более эффективны, чем быстрые поверхностные вдохи (например, двадцать вдохов по 250 мл в минуту). Хотя количество газа в минуту одинаково (5 л/мин), большая часть поверхностных вдохов приходится на мёртвое пространство, которое не способствует поступлению кислорода в кровь. Это имеет большое значение при выборе режимов вентиляции[12].

Изменения при физической нагрузке

У здоровых людей объём мёртвого пространства (Vd) в покое составляет примерно одну треть дыхательного объёма (Vt) и при физической нагрузке уменьшается примерно до одной пятой, главным образом за счёт увеличения дыхательного объёма, поскольку анатомическое мёртвое пространство изменяется незначительно, а альвеолярное мёртвое пространство в норме отсутствует или очень мало[17].

Внешнее мёртвое пространство для конкретного дыхательного аппарата обычно является постоянной величиной, и этот объём должен прибавляться к дыхательному объёму для обеспечения эквивалентной эффективной вентиляции на любом заданном уровне физической нагрузки[12].

Примечания

  1. Определение объёма дыхательных мёртвых пространств методом капноволюметрии. cyberleninka.ru. Дата обращения: 14 января 2026.
  2. 1 2 3 Sal Intagliata, Alessandra Rizzo, William Gossman. Physiology, Lung Dead Space (англ.). — 2023-07-04.
  3. 1 2 3 4 West, John B. Respiratory physiology : the essentials. — 9th. — Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2011. — ISBN 978-1-60913-640-6.
  4. Г.И. БЕЛЕБЕЗЬЕВ, В.В. КОЗЯР. Физиология и патофизиология искусственной вентиляции легких. — Киев Ника-Центр, 2003. — 312 с. — ISBN 966-521-198-6.
  5. Zaurbek R. Aisanov, Alexander V. Cherniak, Elena N. Kalmanova, Svetlana Yu. Chikina, Zhanna K. Naumenko, Galina V. Nekludova. Lung respiratory function: ventilation, circulation and gas exchange // Респираторная медицина : руководство : в 4 т. 3-е изд., доп. и перераб. Т. 1.. — ПульмоМедиа, 2024-05-24. — С. 60–80. — doi:10.18093/987-5-6048754-9-0-2024-1-60-80.
  6. Fowler W.S. (1948). “Lung Function studies. II. The respiratory dead space”. American Journal of Physiology. 154 (3): 405—416. DOI:10.1152/ajplegacy.1948.154.3.405. PMID 18101134.
  7. Dead Space · Part One. partone.litfl.com. Дата обращения: 14 января 2026.
  8. John B. West. Comparative physiology of the pulmonary blood-gas barrier: the unique avian solution (англ.) // American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. — 2009-12. — Vol. 297, iss. 6. — P. R1625–R1634. — ISSN 1522-1490 0363-6119, 1522-1490. — doi:10.1152/ajpregu.00459.2009.
  9. Klocke R (2006). “Dead space: simplicity to complexity”. J Appl Physiol. 100 (1): 1—2. DOI:10.1152/classicessays.00037.2005. PMID 16357075. article Архивировано 29 ноября 2006 года.
  10. J. F. Nunn, M. H:son Holmdahl. Henrik Enghoff and the Volumen Inefficax (англ.) // Upsala Journal of Medical Sciences. — 1979-01. — Vol. 84, iss. 2. — P. 105–108. — ISSN 2000-1967 0300-9734, 2000-1967. — doi:10.3109/03009737909179145.
  11. The Lung. Clinical Physiology and Pulmonary Function Tests (англ.) // Archives of Disease in Childhood. — 1956 Feb. — Vol. 31, iss. 155.
  12. 1 2 3 Яворовский Андрей Георгиевич, Полушин Юрий Сергеевич, Выжигина Маргарита Александровна. Анестезиология. Национальное руководство / Полушин Юрий Сергеевич. — ГЭОТАР-Медиа, 2023. — 808 с. — ISBN 978-5-9704-7275-0.
  13. Balmain, Bryce N.; Wilhite, Daniel P.; Bhammar, Dharini M.; Babb, Tony G. (2020). “External dead space explains sex-differences in the ventilatory response to submaximal exercise in children with and without obesity”. Respiratory Physiology & Neurobiology. 279. DOI:10.1016/j.resp.2020.103472. ISSN 1569-9048. PMC 7384949. PMID 32512232.
  14. Mitchell, S.J.; Cronje, F.; Meintjies, W.A.J.; Britz, H.C. (2007). “Fatal respiratory failure during a technical rebreather dive at extreme pressure”. Aviat Space Environ Med. 78 (2): 81—86. PMID 17310877.
  15. Gerardo Bosco, Alex Rizzato, Richard E. Moon, Enrico M. Camporesi. Environmental Physiology and Diving Medicine (англ.) // Frontiers in Psychology. — 2018-02-02. — Vol. 9. — ISSN 1664-1078. — doi:10.3389/fpsyg.2018.00072.
  16. Pulmonary Physiology.
  17. Balmain, Bryce N.; Tomlinson, Andrew R.; MacNamara, James P.; Sarma, Satyam; Levine, Benjamin D.; Hynan, Linda S.; Babb, Tony G. (28 Feb 2022). “Physiological dead space during exercise in patients with heart failure with preserved ejection fraction”. Journal of Applied Physiology. 132 (3): 632—640. DOI:10.1152/japplphysiol.00786.2021. PMC 8897014. PMID 35112932.