АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Карликовость у кур

Карликовость у кур (англ. Dwarfism in chickens) — наследственное состояние, встречающееся у кур, характеризующееся значительным замедлением роста, в результате чего взрослые особи имеют заметно меньшие размеры по сравнению с нормальными представителями той же породы или популяции.

У поражённых птиц в первые недели жизни не наблюдается признаков карликовости[1]. Различия в размерах, обусловленные карликовостью, проявляются медленно и постепенно в процессе роста. Птицеводы начинают постепенно отличать карликов от нормальных птиц по более коротким цевкам и меньшему размеру тела[2].[3] В зависимости от породы, большинство типов карликовости у кур начинают распознаваться, когда птицы достигают возраста 8–10 недель[4],[5] однако классификация становится более точной, когда куры достигают возраста пяти месяцев и старше. В этот момент различия между нормальными и карликовыми братьями очевидны у всех самцов и у 98 % самок[1]. Карликовые куры достигают половой зрелости и нормально размножаются.

Карликовость у кур обусловлена несколькими простыми генетическими факторами. Некоторые типы являются аутосомными, другие — , однако, когда птицеводы говорят о «карликовых курах», обычно подразумевается сцеплённая с полом рецессивная карликовость, обусловленная рецессивным геном dw, расположенным на .

Поскольку сцеплённые с полом карликовые куры-несушки могут производить цыплят-бройлеров нормального размера, сцеплённая с полом рецессивная карликовость получила определённое распространение в птицеводстве с последних десятилетий XX века. Такие несушки требуют меньше корма и меньшей площади для содержания. Их рацион не нуждается в ограничении. Они более устойчивы к жаре (см. Преимущества...). Использование сцеплённых с полом карликовых кур-бройлеров в родительских стадах снижает затраты, улучшает благополучие животных и экономическую эффективность в европейской индустрии бройлеров (см. Использование...). Однако их применение не является повсеместным в отрасли бройлеров.

Аутосомные типы карликовости

У кур обнаружены два различных типа аутосомной карликовости. Эти типы обусловлены генами, расположенными на аутосомных хромосомах, и наследуются одинаково у обоих полов.

Тирогенная карликовость, td

В 1929 году был описан тип карликовости у различных пород кур Род-Айленд ред[6].[7][8][9] Этот тип карликовости вызывал у особей общее замедление роста, которое становилось заметным уже с двух-трёхнедельного возраста. Наружный палец был изогнут назад. Череп был высоким и широким относительно длины, а верхний клюв был изогнут вниз. Язык был укорочен и отёчен. Ноги были укорочены, причём метатарзальная кость укорачивалась сильнее, чем бедренная. Состояние было потенциально смертельным. Ни одна из поражённых птиц не достигала половой зрелости. Это рассматривалось как результат дисфункции щитовидной железы, аналогичной человеческому заболеванию, известному как микседема инфантилис. Карлики этого типа были гомозиготами по аутосомному рецессивному гену td (тирогенная карликовость).

Аутосомная карликовость, adw

Ещё одна мутация, влияющая на размер тела, была обнаружена в экспериментальной линии кур Корнелл K-strain. Размер тела уменьшался примерно на 30 %, а поражённые птицы становились различимы в возрасте 6–8 недель. Их половая зрелость была несколько задержана, а яйценоскость составляла около 90 % от линии K-strain. Жизнеспособность носителей была хорошей, но выводимость была низкой. Состояние обусловлено аутосомным рецессивным геном, обозначаемым как adw[5].

Конечной целью современных генетических исследований является выявление генов, лежащих в основе этих признаков. Для этого всё большее значение приобретает так называемый подход позиционного кандидата-гена, основанный на генетической локализации признака с помощью анализа сцепления. Последующее сравнительное картирование локуса признака с насыщенными генами картами человека и мыши может выявить кандидатные гены для данного признака. Сравнительное картирование показало, что аутосомная карликовость у кур (adw) локализована в хромосомном регионе, консервативном для кур, человека и мыши. У мыши фенотип «Пигмей», сходный с куриным adw, также локализован в этом регионе. Фенотип мыши-пигмея возникает в результате инактивации гена High Mobility Group I-C (HMGCI-C). У человека ген HMGCI-C также расположен в том же консервативном хромосомном сегменте. Флуоресцентная гибридизация in situ метафазных хромосом кур с использованием гена HMGI-C в качестве зонда показала, что ген курицы HMGI-C действительно расположен в области локуса adw[10]. Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF1) является ещё одним кандидатом для adw у кур[11].

Сцеплённая с полом карликовость

У птиц самка является гетерогаметным полом, то есть имеет одну Z- и одну W-хромосому (генотип ZW), тогда как самец (гомогаметный пол) несёт две Z-хромосомы (). Поэтому реципрокные скрещивания между нормальными и карликовыми особями могут давать весьма различные результаты.

Сцеплённая с полом рецессивная карликовость, dw

В 1940-х годах Хатт изучал примечательный тип карликовости, вызванный всего одним сцеплённым с полом рецессивным геном, которому он присвоил символ dw[1].

Эта мутация снижает массу тела у самок на 26–32 %, но эффект ещё более выражен у гомозиготных самцов — примерно на 42–43 %. Цыплята при вылуплении имеют нормальный размер[12].[13] Это наиболее изученный тип карликовости у кур. Сцеплённая с полом карликовость у мясных пород кур впервые определяется по укорочению цевок, а не по снижению массы тела в период выращивания[14].

В первые недели жизни признаки сцеплённой с полом карликовости отсутствуют. Некоторые особи могут быть определены как карликовые в возрасте 8–10 недель, однако классификация становится более точной, когда куры достигают возраста пяти месяцев и старше. В этот момент различия между нормальными и карликовыми братьями очевидны у всех самцов и у 98 % самок[1] Эти карликовые куры достигают половой зрелости и нормально размножаются.

Нормальные самки всегда имеют генотип Dw/-, а карликовые самки — dw/-, поскольку самка является гетерогаметным полом и имеет только одну Z-хромосому. То есть самки, несущие сцеплённый с полом ген карликовости, всегда чистые и проявляют этот признак. С другой стороны, нормальные самцы могут быть либо гомозиготами Dw/Dw, либо гетерозиготами Dw/dw, а карликовые самцы всегда гомозиготны dw/dw.

Двойная доза гена карликовости делает проявление признака гораздо более выраженным у самцов, чем у самок. На фотографии выше показан сравнительный размер двух петухов-полнородных братьев, родившихся в один день: слева — нормальный брат с генотипом Dw/dw, справа — карликовый брат с генотипом dw/dw.

Гормональные причины карликовости

Среди основных факторов, участвующих в регуляции роста, тиреоидные гормоны тироксин (T4), трийодтиронин (T3), гормон роста (GH) и связанный с ним инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) были наиболее изучены у карликовых кур.[15].

Сцеплённые с полом карликовые куры характеризуются низким уровнем циркулирующего T3 и IGF-I при нормальном или даже повышенном уровне T4 и GH. Дефицит T3 объясняется сниженной периферической активностью моноиодирования T4, что может быть связано с аномальным захватом T4 клеткой, особенно гепатоцитом. Низкая продукция IGF-I может быть связана с дефектом рецептора GH, о чём свидетельствует сниженное связывание GH в печени карликовых птиц. Синтез T3 и IGF-I может иметь общие пути, поскольку тиреоидэктомия также снижает уровень IGF-I, а инъекция GH стимулирует превращение T4 в T3 у нормального эмбриона, но не у карликового. Для выявления точки действия гена карликовости необходимы дальнейшие исследования рецептора GH и захвата T4 в гепатоците. У взрослых карликов снижаются скорость овуляции и липомобилизация, однако эти данные пока не связаны однозначно с эндокринологическими изменениями, наблюдаемыми в период роста[16].

Введение трийодтиронина (T3) в рацион с момента вылупления до 8-недельного возраста стимулирует рост сцеплённых с полом карликовых кур, но не может полностью восстановить нормальные темпы роста[17].[18]

Сцеплённая с полом карликовость у кур является формой резистентности к гормону роста, напоминающей Синдром Ларона у человека, характеризующуюся снижением роста и уровня инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) в плазме[19].

Варианты гена рецептора гормона роста (GHR) у кур приводят к появлению сцеплённых с полом карликовых кур, однако эффекты различных вариантов различны[20].

Карликовость бентамок, dwB

Карликовость бентамок — разновидность карликовости, встречающаяся у многих пород бентамок. Бентамки также называются миниатюрными курами. Эти птицы популярны в качестве домашних животных, а куры-бентамки известны своей способностью к высиживанию и насиживанию, поскольку они очень заботливые матери и будут защищать потомство от любых угроз.

Реципрокные скрещивания между курами нормального размера и бентамками показали, что бентамки несут один или несколько сцеплённых с полом доминантных генов, уменьшающих размер тела[21].[22] Эта мутация присутствует у Себрайт-бентамок и, вероятно, у других бентамок. Считается, что эта мутация является аллелем локуса Dw и отличается от аллеля dw[23].

В генетике принято обозначать доминантные аллели заглавными буквами, а рецессивные — строчными (см. Доминантность (генетика)). Тем не менее, в литературе ген бентамской карликовости обозначается строчным символом dwB.

Карликовость Макдональда, dwM

Второй тип сцеплённой с полом рецессивной карликовости был обнаружен в популяции сцеплённых с полом карликовых кур. Считается, что эта мутация является аллелем или вариантом локуса Dw и отличается от аллеля dw. Такой вывод основан на том, что самцы-гетерозиготы по dwM/dw дают потомство самок, разделяющееся на две группы по длине цевки[24]. Доказательства того, что этот аллель отличается от аллеля dwB, пока недостаточны.

На сегодняшний день установлена следующая иерархия доминантности аллелей локуса Dw: dwB > Dw > dw.

Иными словами, аллель dwB (бентамская карликовость) доминантен по отношению к нормальному аллелю Dw, а последний доминантен по отношению к сцеплённому с полом рецессивному аллелю dw. Существование второго рецессивного аллеля пока не подтверждено.

Использование сцеплённой с полом карликовости в птицеводстве

Сцеплённая с полом рецессивная карликовость нашла применение в птицеводстве в последние десятилетия XX века. Применение в производстве бройлеров основано на том, что карликовые самки-родители дают 100 % нормальное потомство при скрещивании с нормальными самцами-родителями. Полученное потомство-самцы являются 100 % гетерозиготами Dw/dw, а самки — гемизиготами Dw/-.

В коммерческом производстве бройлеров использование карликовых самок-родителей приобрело большое значение[25]. В настоящее время большинство родительских стад бройлеров в Европе — это стандартные, быстрорастущие генотипы, однако 18–20 % родительских стад составляют карликовые самки, которые производят стандартных и альтернативных (средне- или медленнорастущих) бройлеров[26]. Карликовость также нашла применение в промышленном производстве яиц. Карликовые несушки леггорн требуют меньшей площади для содержания, что позволяет более эффективно использовать помещение и получать больше яиц с единицы площади, однако меньший размер их яиц является серьёзным недостатком для этой цели.

Преимущества кур-бройлеров-несушек

В современных условиях нормальные родительские стада кур-бройлеров потенциально сталкиваются с проблемами благополучия. Интенсивная селекция по продуктивным признакам, особенно по скорости роста, связана с увеличением потребности в питательных веществах и, соответственно, потреблении корма, а также с нарушениями репродуктивной функции и снижением половой активности у кур-бройлеров. Одной из серьёзных проблем благополучия является жёсткое ограничение кормления в период выращивания, чтобы предотвратить проблемы со здоровьем и повысить яйценоскость. Такое ограничение кормления негативно сказывается на благополучии птиц, вызывая хронический стресс из-за голода[27]. Использование нормальных быстрорастущих кур-бройлеров-несушек требует специальных программ ограничения кормления как для максимизации яйценоскости и вывода цыплят, так и для предотвращения метаболических нарушений и смертности. Отрицательная корреляция между ростом мышц и эффективностью воспроизводства известна как «парадокс кур-бройлеров-несушек»[28][29]. Использование карликовых кур-бройлеров-несушек является хорошей альтернативой, поскольку они сочетают относительно хорошую репродуктивную пригодность с кормлением ad libitum[28].

С точки зрения благополучия птиц использование медленнорастущих птиц является жизнеспособной альтернативой для снижения негативных эффектов ограничения кормления. Карликовые куры-бройлеры-несушки не нуждаются в (жёстком) ограничении кормления[27].[30] Полученное потомство-самцы растёт так же быстро, как и потомство от нормальных самок-родителей[31].[32] Использование карликовых кур-бройлеров-несушек повышает эффективность использования корма[33] и позволяет снизить затраты на корм до 33 %[34]. Они занимают на 20–30 % меньше площади и более устойчивы к жаре[35]. Сравнительные испытания показали, что эти преимущества особенно важны в тропических условиях[36].

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Hutt, F.B. Genetics of the fowl. McGraw-Hill Book Co. N.Y. 1949.
  2. ↑ Strong, C.F. and Jaap, R.G. 1974 Chick size and early growth rate of dwarf broiler-type chickens. Poultry Science Vol. 53:1982–1983
  3. ↑ Leenstra, F.R. and Pit, R. 1984 The autosomal dwarf as broiler sire mated to normal and sex-linked dwarf broiler dams:Performance of progeny. XVII World's Poultry Congress and Exhibition (8–12 августа) Финляндия.
  4. ↑ Hutt, F.B 1959 Sex-linked dwarfism in the fowl. Journal of Heredity 50:209–221
  5. ↑ 1 2 Cole, R.K. 1973 An autosomal dwarfism in the fowl. Poultry Science vol.52:2012–2013
  6. ↑ Landauer, W. 1929 Thyrogenous dwarfism (myxoedema infantilis) in the domestic fowl. Am. J . Anat. 43, 1–43.
  7. ↑ Mayhew, R. L. and Upp, C. W. 1932 Inherited (?) dwarfism in the fowl. J. Hered. 23, 269–276.
  8. ↑ Upp, C. W. 1932 Notes on a form of dwarfism encountered in Rhode Island Red fowls. Poult. Sci. 11, 370–371.
  9. ↑ Upp, C. W. 1934 Further data on the inheritance of dwarfism in fowls. Poult. Sci. 13, 157–165.
  10. ↑ Ruyter-Spira, C.P. 1998 Analysis of the chicken genome : mapping of monogenic traits (PhD thesis)Wageningen UR Library Catalogue. Record #956960
  11. ↑ Ruyter-Spira, C.P. et al. 1998 Nucleotide sequence of the chicken HMGI-C cDNA and expression of the HMGI-C and IGF1 genes in autosomal dwarf chicken embryos. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Gene Structure and Expression. Volume 1399, Issue 1, 30 July 1998, pp. 83–87
  12. ↑ Guillaume, J. 1976 The Dwarfing Gene dw: Its Effects on Anatomy, Physiology, Nutrition, Management. Its Application in Poultry Industry World's Poultry Sci. J. 32,285–304.
  13. ↑ Somes, R. G. International Registry of Poultry Genetic Stocks. A Directory of Specialized Lines and Strains, Mutations, Breeds and Varieties of Chickens, Japanese Quail and Turkeys. Storrs Agricultural Experiment Station, The University of Connecticut, Storrs, Bulletin #460, (1981).
  14. ↑ Pampín, M. et al 1988 Comparison of dwarf and normal White Plymouth Rock birds in the growing stage (оригинал на испанском) Revista Cubana de Ciencia Avícola Vol.15:31–37
  15. ↑ Scanes, C.G. 2009 Perspectives on the endocrinology of poultry growth and metabolism. General and Comparative Endocrinology Vol. 163, Issues 1–2, 1 September 2009, pp. 24–32
  16. ↑ Tixier-Boichard, M. et al. 1989 Physiological studies on the sex-linked dwarfism of the fowl: a review on the search for the gene’s primary effect. (обзорная статья) Genet. Sel. Evol. Vol.21:217–234.
  17. ↑ Leung, F.C. et al. 1984 Effects of Dietary Thyroid Hormones on Growth and Serum T3, T4, and Growth Hormone in Sex-Linked Dwarf Chickens. Exp Biol Med vol. 177(1):77–81
  18. ↑ Tixier-Boichard, M. et al. 1990 Effects of dietary T3 on growth parameters and hormone levels in normal and sex-linked dwarf chickens. Domestic Animal Endocrinology Vol. 7, Issue 4, pp. 573–585
  19. ↑ Huang, N. et al. 1993 Overexpression of a truncated growth hormone receptor in the sex-linked dwarf chicken: evidence for a splice mutation. Molecular Endocrinology vol. 7(11):1391–1398
  20. ↑ Ouyang, Jian-hua et al. 2012 The Effects of Different Sex-Linked Dwarf Variations on Chinese Native Chickens Journal of Integrative Agriculture Vol. 11(9):1500–1508
  21. ↑ Jull, M.A. and Quinn, J.P. 1931 The inheritance of body weight in the domestic fowl
  22. ↑ Maw, A.J.G. 1935 The inheritance of skeletal dimensions in the domestic fowl. Sci. Agr. 16, 85–112.
  23. ↑ Custodio, R.W.S. and Jaap, R.G. 1973 Sex-linked reduction of body size in Golden Sebright Bantams. Poultry Science 52:204–210.
  24. ↑ Hsu, P.L., Buckland, R.B. and Hawes, R.O. 1975 A new dwarf isolate in the chicken: a possible new allele at the dw locus Poultry Science 54:1315–1319.
  25. ↑ Whitehead, C.C. et al. 1987 Reproductive performance of dwarf broileer breeders giving different food during the rearing and breeding periods and two lighting patterns. British Poultry Science Vol. 2:415–427
  26. ↑ de Jong, Ingrid C. and Swalander, M. 2011 Housing and management of broiler breeders and turkey breeders. Proceedings of the 30th Poultry Science Symposium, University of Strathclyde, Glasgow, Scotland, 2011. ISBN 978-1-84593-824-6
  27. ↑ 1 2 de Jong, Ingrid. C. and Guémené, D. Welfare issues in broiler breeders. Poultry Welfare Symposium (Main lecture) Cervia, Italy, 18–22 May 2009
  28. ↑ 1 2 Decuypere, E. et al. 2010 The Broiler Breeder Paradox: ethical, genetic and physiological perspectives, and suggestions for solutions. British Poultry Science Vol. 51(5):569–579
  29. ↑ Meijerhof, Dr. Ron (11 Oct 2011). "Broiler breeders: Managing the paradox between reproduction and growth". WorldPoultry.net. Retrieved June 25, 2012
  30. ↑ Dawkins, M.S. and R Layton, R. 2012 Breeding for better welfare: genetic goals for broiler chickens and their parents. Animal Welfare Vol. 21:147–155, ISSN 0962-7286
  31. ↑ Zlochevskaya, K.V. y Markov, Y. 1987 Experiencia de la firma ISA con la minigallina del propósito de carne. Ptitzevodsvo Vol. 8:39–42
  32. ↑ Godínez, O. et al. 1992 Evaluation of new dwarf broiler breeders and their hybrids (оригинал на испанском) Revista Cubana de Ciencia Avícola Vol 19 p.9
  33. ↑ Renden, J.A. 1984 Características del huevo y eficiencia en la producción de gallinas White Leghorn enanas divergentemente seleccionadas de acuerdo al peso corporal. (оригинал на английском) Poultry Science Vol.63(2):214
  34. ↑ Willard, R.C. 1986 Seleccione el macho que le quede a su mercado. Industria Avícola 3:12–16
  35. ↑ Kousiakis, O. et al. 1985 Comparison of dwarf and normal broiler breeder hens. Poultry Science Vol. 64:795–802.
  36. ↑ Sarker, M.S.K. et al. Profitability and Meat Yield Traits of Different Fast Growing Broiler Strains in Winter. Journal of Biological Sciences Vol. 2(6):361–363. ISSN 1727-3048

Ссылки

Категории

undefined