Карликовость у кур

У кур обнаружены два различных типа аутосомной карликовости. Эти типы обусловлены генами, расположенными на аутосомных хромосомах, и наследуются одинаково у обоих полов.

В 1929 году был описан тип карликовости у различных пород кур Род-Айленд ред^[6].^[7][8][9] Этот тип карликовости вызывал у особей общее замедление роста, которое становилось заметным уже с двух-трёхнедельного возраста. Наружный палец был изогнут назад. Череп был высоким и широким относительно длины, а верхний клюв был изогнут вниз. Язык был укорочен и отёчен. Ноги были укорочены, причём метатарзальная кость укорачивалась сильнее, чем бедренная. Состояние было потенциально смертельным. Ни одна из поражённых птиц не достигала половой зрелости. Это рассматривалось как результат дисфункции щитовидной железы, аналогичной человеческому заболеванию, известному как микседема инфантилис. Карлики этого типа были гомозиготами по аутосомному рецессивному гену td (тирогенная карликовость).

Ещё одна мутация, влияющая на размер тела, была обнаружена в экспериментальной линии кур Корнелл K-strain. Размер тела уменьшался примерно на 30 %, а поражённые птицы становились различимы в возрасте 6–8 недель. Их половая зрелость была несколько задержана, а яйценоскость составляла около 90 % от линии K-strain. Жизнеспособность носителей была хорошей, но выводимость была низкой. Состояние обусловлено аутосомным рецессивным геном, обозначаемым как adw^[5].

Конечной целью современных генетических исследований является выявление генов, лежащих в основе этих признаков. Для этого всё большее значение приобретает так называемый подход позиционного кандидата-гена, основанный на генетической локализации признака с помощью анализа сцепления. Последующее сравнительное картирование локуса признака с насыщенными генами картами человека и мыши может выявить кандидатные гены для данного признака. Сравнительное картирование показало, что аутосомная карликовость у кур (adw) локализована в хромосомном регионе, консервативном для кур, человека и мыши. У мыши фенотип «Пигмей», сходный с куриным adw, также локализован в этом регионе. Фенотип мыши-пигмея возникает в результате инактивации гена High Mobility Group I-C (HMGCI-C). У человека ген HMGCI-C также расположен в том же консервативном хромосомном сегменте. Флуоресцентная гибридизация in situ метафазных хромосом кур с использованием гена HMGI-C в качестве зонда показала, что ген курицы HMGI-C действительно расположен в области локуса adw^[10]. Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF1) является ещё одним кандидатом для adw у кур^[11].

У птиц самка является гетерогаметным полом, то есть имеет одну Z- и одну W-хромосому (генотип ZW), тогда как самец (гомогаметный пол) несёт две Z-хромосомы (). Поэтому реципрокные скрещивания между нормальными и карликовыми особями могут давать весьма различные результаты.

В 1940-х годах Хатт изучал примечательный тип карликовости, вызванный всего одним сцеплённым с полом рецессивным геном, которому он присвоил символ dw^[1].

Эта мутация снижает массу тела у самок на 26–32 %, но эффект ещё более выражен у гомозиготных самцов — примерно на 42–43 %. Цыплята при вылуплении имеют нормальный размер^[12].^[13] Это наиболее изученный тип карликовости у кур. Сцеплённая с полом карликовость у мясных пород кур впервые определяется по укорочению цевок, а не по снижению массы тела в период выращивания^[14].

В первые недели жизни признаки сцеплённой с полом карликовости отсутствуют. Некоторые особи могут быть определены как карликовые в возрасте 8–10 недель, однако классификация становится более точной, когда куры достигают возраста пяти месяцев и старше. В этот момент различия между нормальными и карликовыми братьями очевидны у всех самцов и у 98 % самок^[1] Эти карликовые куры достигают половой зрелости и нормально размножаются.

Нормальные самки всегда имеют генотип Dw/-, а карликовые самки — dw/-, поскольку самка является гетерогаметным полом и имеет только одну Z-хромосому. То есть самки, несущие сцеплённый с полом ген карликовости, всегда чистые и проявляют этот признак. С другой стороны, нормальные самцы могут быть либо гомозиготами Dw/Dw, либо гетерозиготами Dw/dw, а карликовые самцы всегда гомозиготны dw/dw.

Двойная доза гена карликовости делает проявление признака гораздо более выраженным у самцов, чем у самок. На фотографии выше показан сравнительный размер двух петухов-полнородных братьев, родившихся в один день: слева — нормальный брат с генотипом Dw/dw, справа — карликовый брат с генотипом dw/dw.

Среди основных факторов, участвующих в регуляции роста, тиреоидные гормоны тироксин (T4), трийодтиронин (T3), гормон роста (GH) и связанный с ним инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) были наиболее изучены у карликовых кур.^[15].

Сцеплённые с полом карликовые куры характеризуются низким уровнем циркулирующего T3 и IGF-I при нормальном или даже повышенном уровне T4 и GH. Дефицит T3 объясняется сниженной периферической активностью моноиодирования T4, что может быть связано с аномальным захватом T4 клеткой, особенно гепатоцитом. Низкая продукция IGF-I может быть связана с дефектом рецептора GH, о чём свидетельствует сниженное связывание GH в печени карликовых птиц. Синтез T3 и IGF-I может иметь общие пути, поскольку тиреоидэктомия также снижает уровень IGF-I, а инъекция GH стимулирует превращение T4 в T3 у нормального эмбриона, но не у карликового. Для выявления точки действия гена карликовости необходимы дальнейшие исследования рецептора GH и захвата T4 в гепатоците. У взрослых карликов снижаются скорость овуляции и липомобилизация, однако эти данные пока не связаны однозначно с эндокринологическими изменениями, наблюдаемыми в период роста^[16].

Введение трийодтиронина (T3) в рацион с момента вылупления до 8-недельного возраста стимулирует рост сцеплённых с полом карликовых кур, но не может полностью восстановить нормальные темпы роста^[17].^[18]

Сцеплённая с полом карликовость у кур является формой резистентности к гормону роста, напоминающей Синдром Ларона у человека, характеризующуюся снижением роста и уровня инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) в плазме^[19].

Варианты гена рецептора гормона роста (GHR) у кур приводят к появлению сцеплённых с полом карликовых кур, однако эффекты различных вариантов различны^[20].

Карликовость бентамок — разновидность карликовости, встречающаяся у многих пород бентамок. Бентамки также называются миниатюрными курами. Эти птицы популярны в качестве домашних животных, а куры-бентамки известны своей способностью к высиживанию и насиживанию, поскольку они очень заботливые матери и будут защищать потомство от любых угроз.

Реципрокные скрещивания между курами нормального размера и бентамками показали, что бентамки несут один или несколько сцеплённых с полом доминантных генов, уменьшающих размер тела^[21].^[22] Эта мутация присутствует у Себрайт-бентамок и, вероятно, у других бентамок. Считается, что эта мутация является аллелем локуса Dw и отличается от аллеля dw^[23].

В генетике принято обозначать доминантные аллели заглавными буквами, а рецессивные — строчными (см. Доминантность (генетика)). Тем не менее, в литературе ген бентамской карликовости обозначается строчным символом dw^B.

Второй тип сцеплённой с полом рецессивной карликовости был обнаружен в популяции сцеплённых с полом карликовых кур. Считается, что эта мутация является аллелем или вариантом локуса Dw и отличается от аллеля dw. Такой вывод основан на том, что самцы-гетерозиготы по dw^M/dw дают потомство самок, разделяющееся на две группы по длине цевки^[24]. Доказательства того, что этот аллель отличается от аллеля dw^B, пока недостаточны.

На сегодняшний день установлена следующая иерархия доминантности аллелей локуса Dw: dw^B > Dw > dw.

Иными словами, аллель dw^B (бентамская карликовость) доминантен по отношению к нормальному аллелю Dw, а последний доминантен по отношению к сцеплённому с полом рецессивному аллелю dw. Существование второго рецессивного аллеля пока не подтверждено.

Сцеплённая с полом рецессивная карликовость нашла применение в птицеводстве в последние десятилетия XX века. Применение в производстве бройлеров основано на том, что карликовые самки-родители дают 100 % нормальное потомство при скрещивании с нормальными самцами-родителями. Полученное потомство-самцы являются 100 % гетерозиготами Dw/dw, а самки — гемизиготами Dw/-.

В коммерческом производстве бройлеров использование карликовых самок-родителей приобрело большое значение^[25]. В настоящее время большинство родительских стад бройлеров в Европе — это стандартные, быстрорастущие генотипы, однако 18–20 % родительских стад составляют карликовые самки, которые производят стандартных и альтернативных (средне- или медленнорастущих) бройлеров^[26]. Карликовость также нашла применение в промышленном производстве яиц. Карликовые несушки леггорн требуют меньшей площади для содержания, что позволяет более эффективно использовать помещение и получать больше яиц с единицы площади, однако меньший размер их яиц является серьёзным недостатком для этой цели.

В современных условиях нормальные родительские стада кур-бройлеров потенциально сталкиваются с проблемами благополучия. Интенсивная селекция по продуктивным признакам, особенно по скорости роста, связана с увеличением потребности в питательных веществах и, соответственно, потреблении корма, а также с нарушениями репродуктивной функции и снижением половой активности у кур-бройлеров. Одной из серьёзных проблем благополучия является жёсткое ограничение кормления в период выращивания, чтобы предотвратить проблемы со здоровьем и повысить яйценоскость. Такое ограничение кормления негативно сказывается на благополучии птиц, вызывая хронический стресс из-за голода^[27]. Использование нормальных быстрорастущих кур-бройлеров-несушек требует специальных программ ограничения кормления как для максимизации яйценоскости и вывода цыплят, так и для предотвращения метаболических нарушений и смертности. Отрицательная корреляция между ростом мышц и эффективностью воспроизводства известна как «парадокс кур-бройлеров-несушек»^[28][29]. Использование карликовых кур-бройлеров-несушек является хорошей альтернативой, поскольку они сочетают относительно хорошую репродуктивную пригодность с кормлением ad libitum^[28].

С точки зрения благополучия птиц использование медленнорастущих птиц является жизнеспособной альтернативой для снижения негативных эффектов ограничения кормления. Карликовые куры-бройлеры-несушки не нуждаются в (жёстком) ограничении кормления^[27].^[30] Полученное потомство-самцы растёт так же быстро, как и потомство от нормальных самок-родителей^[31].^[32] Использование карликовых кур-бройлеров-несушек повышает эффективность использования корма^[33] и позволяет снизить затраты на корм до 33 %^[34]. Они занимают на 20–30 % меньше площади и более устойчивы к жаре^[35]. Сравнительные испытания показали, что эти преимущества особенно важны в тропических условиях^[36].