Де Стропер, Барт
Барт Де Стропер (нидерл. Bart De Strooper; род. 1950) — фламандский молекулярный биолог. Известен исследованиями генетических механизмов болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.
Общие сведения
| Барт Де Стропер | |
|---|---|
| Дата рождения | 1950 |
| Страна | |
| Образование | |
| Род деятельности | молекулярный биолог, преподаватель университета, врач, учёный в области наук о мозге |
| Награды и премии | |
Биография
Де Стропер связан с Центром исследований мозга VIB и Лёвенского католического университета. Он руководит Лабораторией исследований нейродегенеративных заболеваний. С 2002 года является профессором в Лёвенском католическом университете. Ранее он занимал должность директора Центра биологии заболеваний VIB при Лёвенском католическом университете, где работало 220 сотрудников. В настоящее время руководит Британским научно-исследовательским институтом деменции[2].
В 1985 году Де Стропер получил диплом врача в Лёвенском католическом университете. В 1987 году стал лиценциатом биомедицинских наук. Обе степени получены с отличием. В 1991 году он защитил докторскую диссертацию. В 1994 году работал постдоком в Европейской лаборатории молекулярной биологии в Гейдельберге. В 1999 году начал собственные исследования в Лёвенском центре генетики человека. Его работа о роли пресенилинов при болезни Альцгеймера привела к двум публикациям в журнале Nature в 1998 и 1999 годах. Де Стропер является автором почти пятисот публикаций и обладателем около двадцати патентов. Он руководит исследовательской группой в Лёвене, состоящей из более чем сорока человек. Индекс Хирша Де Стропера составляет 110.
Исследования
Его научная работа сосредоточена на генетических механизмах болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Он изучает фермент гамма-секретазу. Эта протеаза отщепляет фрагмент бета-амилоида от более крупного белка-предшественника амилоида (APP). При неправильном расщеплении образуются слишком длинные амилоидные пептиды. Их скопление формирует бляшки в мозге. Это приводит к гибели нервных клеток и потере памяти при болезни Альцгеймера. Исследователи пытаются предотвратить слипание этих белков или разрушить уже образовавшиеся бляшки.
Вместе со своей командой Де Стропер обнаружил, что блокирование белка GPR3 у подопытных животных приводит к уменьшению количества бляшек. Это открытие может способствовать созданию нового лекарства от болезни Альцгеймера, замедляющего или останавливающего гибель нервных клеток[3].
С помощью метода вестерн-блоттинга Де Стропер и мексиканский профессор Лусия Чавес-Гутьеррес продемонстрировали процесс образования бляшек. Они показали влияние генетических мутаций при наследственной форме заболевания и воздействие температуры. При стабильном белковом взаимодействии проблем не возникает. Белки образуются в мозге в виде длинных нитей, которые затем расщепляются на короткие фрагменты. У пациентов с болезнью Альцгеймера этот процесс нарушается из-за генетических отклонений и повышения температуры при лихорадке. В результате образуются длинные токсичные фрагменты бета-амилоида, слипающиеся в бляшки. Это объясняет повышенную частоту болезни Альцгеймера у людей с наследственной средиземноморской лихорадкой. Ключевым фактором является белковое взаимодействие. По словам Чавес-Гутьеррес, более стабильная связь между гамма-секретазой и бета-амилоидом даёт больше времени для его расщепления. Это приводит к образованию мелких и менее токсичных фрагментов. Медицинские препараты должны обеспечивать стабильность этого взаимодействия[4][5].
Британский научно-исследовательский институт деменции
В конце 2016 года Де Стропер возглавил Британский научно-исследовательский институт деменции. Одним из его ключевых учреждений является Университетский колледж Лондона. Институт получил от британского правительства финансирование в размере 250 миллионов фунтов стерлингов на исследования деменции. В связи с этой должностью Де Стропер работает в Лондоне и Лёвене.
Признание
В 1999 году Де Стропер стал лауреатом премии Федерации европейских биохимических обществ. В 2000 году получил премию за инновации в нейронауках от Бельгийско-нидерландского общества экспериментальной и клинической неврологии. В 2002 году совместно с Кристианом Хаассом удостоен премии Потамкина от Американской академии неврологии. В 2003 году получил премию Алоиса Альцгеймера от Немецкого общества геронтопсихиатрии и психотерапии.
В 2005 году Де Стропер получил премию Джозефа Майзина за фундаментальные биомедицинские исследования от Фонда научных исследований Фландрии. В 2008 году ему вручили премию Фонда Метлайф за медицинские исследования.
Де Стропер занимает кафедру Артура Бакса и Анны Ванлуффелен по изучению болезни Альцгеймера. Он является избранным членом Европейской организации молекулярной биологии, редактором и рецензентом научных журналов, консультантом фармацевтических и биотехнологических компаний. Входил в состав Объединённой программы по нейродегенеративным заболеваниям Европейского союза. Является членом отборочного комитета Европейского исследовательского совета и членом Европейской академии наук.
В 2018 году награждён знаком командора ордена Леопольда I[6].
В 2018 году стал одним из четырёх лауреатов Brain Prize. Премия была присуждена датским фондом Lundbeck[7]. Де Стропер разделил её с Джоном Харди, Кристианом Хаассом и Мишелем Гедертом.
Библиография
- De Strooper B., Saftig P., Craessaerts K., Vanderstichele H., Guhde G., Annaert W., von Figura K., Van Leuven F. Deficiency of presenilin-1 inhibits the normal cleavage of amyloid precursor protein // Nature. — 1998. — Т. 391, № 6665. — С. 387–390. — doi:10.1038/34910. — PMID 9450754.
- De Strooper B., Kopan R., Annaert W., Cupers P., Saftig P., Craessaerts K., Mumm J. S., Schroeter E. H., Schrijvers V., Wolfe M. S., Ray W. J., Goate A. A presenilin-1-dependent gamma-secretase-like protease mediates release of Notch intracellular domain // Nature. — 1999. — Т. 398, № 6727. — С. 518–522. — doi:10.1038/19083. — PMID 10206645.