Антракоз

Антракоз (от греч. "anthrax" — уголь) – пневмокониоз, развивающийся при длительном воздействии на легочную ткань угольной пыли. К поражениям легких, вызванным вдыханием углеродсодержащей пыли (карбокониозам), относятся антракоз, графитоз и сажевый пневмокониоз. В их ряду антракоз является наиболее частым профессиональным заболеванием. Развивается у рабочих, занятых в угледобыче и имеющих большой производственный стаж. В зависимости от условий труда и длительности контакта с угольной пылью распространенность антракоза среди шахтеров составляет от 12 до 50%. Прогрессирование антракоза может приводить к тяжелым поражениям легких, развитию сердечно-легочной недостаточности, потере трудоспособности, что обусловливает его медико-социальную значимость для профпатологии и пульмонологии.

Пневмокониоз работников угольной промышленности возникает в результате хронического вдыхания пыли угольных шахт, обычно в течение ≥ 10 лет. Кумулятивное воздействие пыли является наиболее важным фактором риска развития пневмокониоза у угольных рабочих. Важным фактором риска прогрессирования заболевания является также количество вдыхаемого кристаллического диоксида кремния в угольной пыли. Шахтеры, работающие в подземных шахтах, ближе к месту добычи, а также те, кто занимается резкой или бурением горных пород, подвержены большему риску развития пневмокониоза угольщиков^[3].

Мельчайшие частицы угольной пыли проникают в организм ингаляционным путем. Определенная часть из них оседает на слизистых носоглотки, трахеи и бронхов и с помощью движений ресничек мерцательного эпителия и образующейся слизи удаляется наружу. При высокой концентрации и интенсивной экспозиции пылевые частицы проникают в нижние дыхательные пути, где обнаруживаются в просвете альвеол, макрофагах и клетках альвеолярного эпителия. С током лимфы частицы угля могут переноситься в регионарные (бронхиальные, трахеальные, бифуркационные) и другие лимфатические железы. При антракозе поверхность легкого приобретает характерный пятнистый вид и серо-черный цвет. Постоянное раздражение бронхов угольной пылью обусловливает развитие хронического катарального бронхита, а отложение угольных масс в межуточной ткани - десквамативной интерстициальной пневмонии с последующим исходом в цирроз легких.

Угольная пыль помимо других компонентов содержит различные количества диоксида кремния. При пневмокониозе угольщиков альвеолярные макрофаги захватывают частицы угольной пыли, что приводит к гибели клеток и активации сигнальных путей развития воспаления и фиброза. Эффекторные клетки способствуют развитию воспаления и фиброза вокруг частиц угольной пыли, что приводит к образованию угольных макул и узелков, которые могут быть окружены эмфизематозной деструкцией альвеол.

Узелки могут сливаться в более крупные очаги, что характерно для прогрессирующего массивного фиброза. Риск прогрессирующего массивного фиброза повышается при более длительном контакте с диоксидом кремния. Прогрессирующий массивный фиброз может развиться и продолжать прогрессировать даже после прекращения воздействия угольной пыли^[3].

Итак, к основным механизмам, определяющим риск развития антракоза, относятся: концентрация угольной пыли в окружающем воздухе, стаж производственной вредности, а также наличие предрасполагающих факторов. Обычно антракоз поражает шахтёров, работников горно-обогатительных комбинатов и коксохимических заводов, проработавших в угольной отрасли не менее 15-20 лет. Чаще и раньше клинико-рентгенологические изменения развиваются у лиц, связанных с добычей антрацита, реже - пород, имеющих меньшую степень углефикации (каменный, бурый уголь). Наряду с антракозом у рабочих угольной промышленности могут встречаться другие пневмокониозы, прежде всего, силикоз или антракосиликоз, т. к. пыль угольных шахт часто имеет примесь двуокиси кремния. Дополнительными факторами, повышающими риск развития антракоза, служат сопутствующее курение, несоблюдение требований охраны труда, нарушение технологического процесса угледобычи, хронические заболевания дыхательных путей.

На основании патоморфологических и клинико-рентгенологических изменений в легочной ткани различают 2 формы угольного пневмокониоза: пятнистый антракоз (доброкачественный антракозный фиброз) и прогрессирующий массивный фиброз легких. Течение пятнистого антракоза медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. В легких имеются одиночные локальные очаги угольной пигментации в виде «антрацитовых пятен». Фиброз легочной ткани выражен слабо; тем не менее, вследствие эктазии терминальных бронхиол развивается локальная центрилобулярная эмфизема. Разновидностью данной формы служит узловатый пятнистый антракоз, при котором рентгенологически в легочной ткани определяются узелки размером до 1 см.

Прогрессирующий массивный фиброз легких обычно развивается у пациентов с интеркурентными осложнениями (например, туберкулезом легких). В этиологии данной формы антракоза не исключается роль иммунокомплексного механизма повреждения легочной ткани - доказательством этого служит частое сочетание угольного пневмокониоза и ревматоидного артрита, получившего название синдрома Каплана и Колине. Прогрессирующий массивный фиброз имеет неблагоприятное течение; в финале данной формы антракоза происходит изменение структуры ткани легких по типу «пчелиных сот» (т. н. «сотовое легкое»), формируется лёгочное сердце. Причиной гибели пациентов, как правило, становится сердечно-легочная недостаточность.

Особенности клинического течения антракоза определяются выраженностью бронхита, эмфиземы и фиброза легких. На основании клинико-рентгенологической картины в развитии пневмокониоза угольщиков выделяют три стадии.

В I стадии симптомы могут отсутствовать либо быть представлены быстрой утомляемостью, кашлем, одышкой при физических усилиях и болями в грудной клетке. По данным рентгенографии в средних отделах легких определяются мелкоочаговые тени диаметром от 1 до 3-5 мм; корни легких расширены; легочный рисунок деформирован.

Для II стадии антракоза типична одышка в покое, нарастание общей слабости, сохранение кашля и торакалгии. Рентгенологические изменения включают увеличение числа и размеров мелкоочаговых теней, выраженную эмфизему, утолщение плевры.

III стадия антракоза протекает с выраженными признаками дыхательной недостаточности. При прогрессирующем массивном фиброзе может наблюдаться меланофтиз – откашливание мокроты черного цвета, обусловленное прорывом фиброзных каверн в дыхательные пути. Тяжелыми осложнениями прогрессирующей формы антракоза служат лёгочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью. На рентгенограммах легких определяются отдельные массивные затемнения размером до 5-10 см на фоне множественных мелкоочаговых образований и феномена «медовых сот». Иногда в центре крупных теней видны антракотические каверны.

Пациенты с антракозом и другими карбокониозами находятся в группе риска по развитию туберкулеза органов дыхания. Легочный антракоз может сочетаться с антракозом кожи – отложением частиц угля в дерме.

Клиническая картина пневмокониоза угольщиков варьирует от ограниченного пневмокониоза до прогрессирующего массивного фиброза. Симптомы обычно включают одышку, кашель и секрецию мокроты. Начало заболевания обычно незаметное, а болезнь может прогрессировать даже после прекращения воздействия патологического агента. Прогрессирующий массивный фиброз может развиваться до терминальной стадии заболевания легких.

Угольная пыль может вызвать не связанную с курением хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Обструктивная болезнь легких встречается у шахтеров даже при отсутствии пневмокониоза угольщиков. Также встречается хронический бронхит с кашлем и выделением мокроты. Снижение функции легких усиливается по мере увеличения кумулятивного воздействия пыли.

Работники угольной промышленности также подвержены большему риску развития ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит может развиться как до, так и после манифестации заболевания легких. Ревматоидный артрит может иметь несколько легочных проявлений, в том числе развитие ревматоидных узелков (так называемый ревматоидный пневмокониоз или синдром Каплана). С клинической точки зрения важно отличать ревматоидные узелки от раковой опухоли и инфекции.

Горнодобывающая среда содержит множество факторов, способствующих возникновению рака легких, включая диоксид кремния и выхлопные газы дизельных двигателей. Поскольку угольная пыль содержит различное количество диоксида кремния, риск развития туберкулеза при пневмокониозе угольщиков повышается.

Для правильного определения формы пневмокониоза необходим тщательный сбор профессионального анамнеза. В пользу антракоза свидетельствует указание на длительный контакт с угольной пылью. Физикальное обследование выявляет бочкообразную форму грудной клетки, ослабление дыхания, притупление перкуторного звука. Первичный этап инструментальной диагностики включает рентгенографию грудной клетки, однако для уточнения генеза очаговых теней требуется дополнительное проведение КТ легких.

Спирометрия позволяет судить о степени нарушения функции внешнего дыхания, а исследование газового состава крови – о выраженности дыхательной недостаточности. Нередко для исключения другой патологии легких требуется проведение бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани.

Диагноз антракоза угольщиков ставится на основании данных анамнеза о воздействии на пациента добычи угля и результатов рентгенографии или КТ органов грудной клетки, соответствующих пневмокониозу угольщиков, независимо от того, есть ли у пациента симптомы или нет.

Врач ставит диагноз на основе двух главных критериев:

• Наличия в анамнезе работы, связанной с добычей угля;
• Результатов КТ или рентгенографии органов грудной клетки.

У пациентов с простым антракозом на КТ или рентгенография органов грудной клетки выявляются диффузные небольшие округлые затемнения или узелки. Для обнаружения сросшихся узлов, эмфиземы, рака и раннего выявления прогрессирующего массивного фиброза КТ грудной клетки более чувствительна и специфична, чем рентгенография.

Исследования функции легких могут выявить обструктивные, рестриктивные и смешанные патологии.

При установлении диагноза антракоза, в первую очередь, необходимо исключить контакт больного с вредным агентом – угольной пылью. Решается вопрос о переводе пациента а менее запыленный участок работы (при I стадии), смене профессиональной деятельности или присвоении инвалидности (при II и III стадии). Кроме этого, больным рекомендуется избегать контакта с любой пылью, остерегаться вирусных инфекций, ограничить физические нагрузки, отказаться от курения. Специфического лечения антракоза не разработано, терапия носит симптоматический характер. В зависимости от стадии антракоза и выраженности клинических проявлений, назначаются бронхолитики, стероидные препараты, витаминотерапия. Из физиотерапевтических методик эффективна ингаляционная терапия, перкуторный массаж грудной клетки. При выраженных признаках дыхательной недостаточности показана кислородотерапия.

Рабочих с более запущенным пневмокониозом угольщиков, особенно с прогрессирующим массивным фиброзом, следует ограничить от дальнейшего воздействия пыли. На ранних стадиях и при легкой форме заболевания должны учитываться последствия потери работы при рассмотрении вопроса об отстранении пациента от участия в добыче угля.

Лечение направлено на клинические проявления пневмокониоза угольщиков. При раннем и бессимптомном пневмокониозе угольщиков лечение не показано. Для работников с обструктивными заболеваниями легких может быть полезно лечение ХОБЛ.

Пациентам с легочной гипертензией и/или гипоксемией назначают дополнительный кислород. Легочная реабилитация показана при тяжелом течении заболевания, нарушающем повседневную активность.

У пациентов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью может быть рассмотрена трансплантация лёгких.

Прогрессирование заболевания происходит даже после прекращения воздействия угольной пыли, поэтому наблюдение за здоровьем бывших шахтеров необходимо продолжать. Всем работникам, подвергающимся воздействию угольной пыли, рекомендуется отказаться от курения и пройти обследование на туберкулез. Пациенты с пневмокониозом угольщиков должны постоянно делать рекомендованные прививки, в том числе против пневмококков, COVID и гриппа.

Антракоз – медленно прогрессирующее заболевание, однако его позднее выявление или присоединение осложнений предопределяют неблагоприятный исход. Пятнистый антракоз имеет более благоприятное течение по сравнению с прогрессирующим массивным фиброзом. При I стадии антракоза пациенты сохраняют работоспособность; при II и III стадии прогноз в отношении работоспособности сомнителен. Пациенты с антракозом должны находиться под тщательным наблюдением пульмонолога и профпатолога; при необходимости консультироваться с фтизиатром.

Антракоз развивается в результате вдыхания пыли, образующейся при бурении, взрывных работах или дроблении угля, а также при использовании оборудования и процессов, используемых для его извлечения. Профилактика угольного пневмокониоза складывается из проведения инженерно-технических мероприятий, направленных на уменьшение выделения пыли при проходческих работах, минимизации контакта рабочих с угольной пылью, применения средств индивидуальной защиты (респираторов). Лица, подвергающие воздействию углеродсодержащей пыли, должны проходить периодические медицинские осмотры.

После принятия в 1969 году Закона о здоровье и безопасности на угольных шахтах в Соединенных Штатах наблюдалось снижение заболеваемости пневмокониозом у рабочих угольной промышленности. Тем не менее, с конца 1990-х годов произошел всплеск пневмокониоза угольщиков, особенно тяжелой прогрессирующей формы заболевания. Эта повторная вспышка заболевания, скорее всего, связана с большим воздействием диоксида кремния. Возможные объяснения увеличения воздействия диоксида кремния включают пренебрежение правилами охраны труда и техники безопасности, более высокое содержание диоксида кремния в пыли при добыче угля, менее доступные угольные пласты, требующие прорезания большего количества горной породы, и изменения в методах работы, например, использование мощного оборудования, которое может производить больше пыли, содержащей мелкие частицы.

Профилактические мероприятия начинаются с устранения или уменьшения воздействия угольной пыли. Наиболее эффективным способом первичной профилактики является применение технических средств контроля для ограничения количества вдыхаемой рудничной пыли. Несмотря на существующие долгое время нормативы, такие нежелательные воздействия продолжают встречаться в горнодобывающей промышленности, что приводит к персистенции заболевания, включая тяжелые формы.

Респираторные маски обеспечивают лишь ограниченную защиту и должны использоваться в сочетании с комплексной программой контроля воздействия.

Медицинское наблюдение за шахтерами может помочь выявить заболевание на более ранних стадиях^[3].

• Систематическое вдыхание угольной пыли (которая также содержит различное количество диоксида кремния) является причиной развития пневмокониоза угольщиков и ХОБЛ, которые могут прогрессировать до терминальной стадии заболевания легких.
• Диагноз ставится на основании данных о воздействии угольной пыли в анамнезе, результатах визуализационных исследований органов грудной клетки и результатах проведения функциональных тестов легких.
• Лечение носит поддерживающий характер, включая уменьшение дальнейшего воздействия пыли.
• Диспансеризация работников угольной промышленности позволяет проводить раннюю диагностику и принимать профилактические меры, включая снижение уровня воздействия угольной пыли, отказ от курения, обследование на туберкулез и плановые прививки^[3].