Транссудативная макулопатия

Транссудативная макулопатия была впервые описана в 1966 году как поражение глазного дна у больных миопией высокой степени и называлась тогда «центральный экссудативный хориоретинит при миопии». Ещё в 1901 году австрийский офтальмолог Эрнст Фукс описал «экссудат» в макуле и связал его с «чёрным пятном» у больных миопией. «Чёрное пятно» первым описал немецкий офтальмолог Карл Фридрих Ричард Фёрстер в 1862 году. В последствии «экссудат» стали рассматривать как предвестник развития пятна Фёрстера — Фукса^[4].

Предполагали, что транссудат скапливается под сетчаткой и приподнимает её, или скапливается в наружных слоях сетчатки. Термины «экссудат» и «хориоретинит» не подходили для описания этого состояния, потому что миопия не связана с воспалением. В 1969 году А. М. Водовозов предложил название «транссудативная дистрофия», сделав акцент на невоспалительном характере выпота^[4][5]. Позднее было установлено, что причиной выпота является хориоидальная неоваскуляризация^[1].

Сейчас термин «транссудативная макулопатия» не используют в исходном значении. Транссудативная отслойка сетчатки в макулярной области упоминается в классификации диабетической макулопатии А. С. Измайлова и соавт., опубликованной в 2003 году^[6].

В презентации, опубликованной в 2009 году на сайте Санкт-Петербургского филиала МНТК «Микрохирургия глаза», к транссудативным макулопатиям и ретинопатиям отнесены сосудистые, дегенеративные и воспалительные болезни сетчатки^[7].

В 2010 году Х. П. Тахчиди и соавт. описали транссудативную макулопатию после эндовитреальной хирургии регматогенной отслойки сетчатки (после удаления силиконового масла). Авторы отмечают: «Наличие экстравазальной гиперфлюоресценции и транссудативной макулопатии приводит к макулярному отёку, а также к эпиретинальному фиброзу за счёт постоянной фильтрации из сосудов клеточных элементов и плазмы и, как следствие, к низкой остроте зрения.»^[8].

В 2012 году Г. Ф. Качалина и соавт. описали результаты лазерного лечения транссудативной макулопатии, вызванной наличием эпиретинальной мембраны^[9].

Э. В. Бойко и соавт. (2021 год) относят к транссудативным изменениям отслойку нейроэпителия и высокий кистозный макулярный отёк^[2].

В 2022 году Т. В. Смирнова и соавт. описали транссудативный ретиношизис макулярной зоны сетчатки у больных тромботической микроангиопатией на фоне атипичного гемолитикоуремического синдрома^[10].

В англоязычной литературе скопление жидкости в толще сетчатки макулярной области или под ней описывают как экссудативную макулопатию (exudative maculopathy). Причины: фотодинамическая терапия^[3], центральная серозная хориоретинопатия, хориоидальная неоваскуляризация^[11][12], ретинэктомия^[13].

В зависимости от характера экссудата А. М. Водовозов выделял отёчную, фибринозную и геморрагическую формы.

• Отёчная форма. Под сетчаткой скапливается прозрачная жидкость в виде одиночной кисты, которая через много лет сменяется атрофическим очагом, окружённым пигментной каймой.
• Фибринозная форма. Под сетчаткой скапливается желеобразная, непрозрачная жидкость. Патологический очаг выглядит серовато-зелёным и имеет нечёткие контуры. Со временем образование становится светлее, а контуры — чётче. По краям формируется пигментная кайма. Заканчивается процесс формированием жёлтого или голубоватого проминирующего очага.
• Геморрагическая форма. Образуется проминирующий зеленоватый очаг с кровоизлияниями по периметру, реже в очаге. Впоследствии транссудат рассасывается и под ним обнаруживается чёрное или зелёное пятно^[4].

Транссудативную макулопатию в современном понимании вызывают любые болезни сетчатки, способные привести к отёку:

• диабетическая ретинопатия,
• задние увеиты,
• хориоидальная неоваскуляризация,
• сосудистые аномалии,
• центральная серозная хориоретинопатия,
• врождённые дистрофии сетчатки,
• эпиретинальная мембрана,
• тромбоз кровеносных сосудов сетчатки,
• хирургическая травма^{[1][6][7][8][9][2][10][3][11][12][13]}.

Транссудацию выявляют во время флуоресцентной ангиографии. Признаки: гиперфлуоресценция в ранней фазе исследования, возрастающая со временем, и выход красителя из сосудов в поздней фазе исследования^[8][10].

• Интравитреальное введение глюкокортикоидов или препаратов anti-VEGF
• Лазерная коагуляция сетчатки^{[8][14][15][16]}

Зависит от основного заболевания.