АссистентНовый вопросИсторияОбласти знаний
Партнёрские проектыСпецпроектыСтать автором
Сменить язык
О РУВИКИ

Травматические воспоминания

Работа с травматическими воспоминаниями важна при лечении таких психических расстройств, как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)[1].

Травматические воспоминания могут стать причиной жизненных проблем даже у тех людей, которые не соответствуют диагностическим критериям психического расстройства. Они возникают в результате травматического опыта, включая стихийные бедствия, такие как землетрясения и цунами; насильственные события, такие как похищения, террористические атаки, войны, домашнее насилие и изнасилования[2]. Травматические воспоминания по своей природе являются стрессом и эмоционально подавляют существующие у людей механизмы преодоления стресса[3].

Когда простые предметы, такие как фотография, или события, например день рождения, вызывают в памяти травмирующие воспоминания, люди с разной степенью успеха пытаются вытеснить нежелательный опыт из памяти, чтобы продолжать жить дальше. У большинства людей частота таких воспоминаний со временем уменьшается. Существуют значительные индивидуальные различия в скорости, с которой происходит адаптация[4]. У одних количество навязчивых воспоминаний быстро уменьшается по мере того, как человек приспосабливается к ситуации, в то время как у других навязчивые воспоминания могут продолжаться десятилетиями, существенно нарушая их психическое, физическое и социальное благополучие.

Было разработано несколько психотерапевтических методов, которые изменяют, ослабляют или предотвращают формирование травматических воспоминаний. Фармакологические методы стирания травматических воспоминаний в настоящее время являются предметом активных исследований. Способность стирать конкретные травматические воспоминания, даже если это возможно, создаст дополнительные проблемы и не обязательно принесёт пользу человеку.

Эффекты

Биологическое воздействие

Интенсивный психологический стресс, вызванный нежелательными, неприятными воспоминаниями, может привести к активизации таких структур мозга, как миндалина, гиппокамп и лобная кора, которые обрабатывают воспоминания. В связи с этим существуют некоторые данные нейровизуализации (фМРТ — функциональная магнитно-резонансная томография), свидетельствующие о том, что у людей, подверженных ПТСР (Посттравматическое стрессовое расстройство), гиппокамп имеет уменьшенный размер[5]. Исследования также показали, что активность надпочечников при сильном стрессе резко повышает активность миндалины и приводит к изменениям в работе мозга, а также к изменению физиологических показателей стресса: частоты сердечных сокращений, кровяного давления и повышения уровня слюнных ферментов, которые варьируются в зависимости от индивидуальной реакции на стресс[6].

У детей, подвергшихся воздействию травмирующих событий, часто наблюдается дефицит обучения и памяти на основе гиппокампа. Эти дети страдают в академическом и социальном плане из-за таких симптомов, как фрагментация памяти, навязчивые мысли, диссоциация и неприятные воспоминания — все они могут быть связаны с дисфункцией гиппокампа[4].

Психосоциальное воздействие

Люди, страдающие от нежелательных травмирующих воспоминаний, которые они постоянно «переживают» в кошмарах или воспоминаниях, могут отдалиться от семьи или своего круга общения, чтобы не подвергать себя воспоминаниям о травмирующих событиях. Физическая агрессия, конфликты и плохое настроение приводят к дисфункции в отношениях с семьёй, супругом, детьми и близкими людьми[5]. Чтобы справиться с воспоминаниями, они часто прибегают к злоупотреблению психоактивными веществами или алкоголем, чтобы справиться с тревогой. Депрессия, сильная тревога и страх обычно возникают из-за травмирующих воспоминаний[2]. Если симптомы апатии, ощущение неспособности контролировать импульсивное поведение, бессонница или раздражительность сохраняются, человек может обсудить это со своим семейным врачом или психотерапевтом[7].

Объединение

Травматические воспоминания формируются после переживания, которое вызывает высокий уровень эмоционального возбуждения и активацию гормонов стресса. Эти воспоминания становятся консолидированными, стабильными и прочными долгосрочными воспоминаниями благодаря синтезу белков всего через несколько часов после первоначального переживания. Большую роль в консолидации травматической памяти играет высвобождение нейромедиатора норэпинефрина (норадреналина). Стимуляция бета-адренергических рецепторов во время возбуждения и стресса усиливает консолидацию памяти. Повышенный выброс норадреналина подавляет префронтальную кору головного мозга, которая играет роль в контроле эмоций, а также в угасании или подавлении воспоминаний. Кроме того, этот выброс стимулирует миндалину, которая играет ключевую роль в формировании поведения, связанного со страхом[8].

Реконсолидация

Реконсолидация памяти — это процесс восстановления и изменения ранее существовавшей долговременной памяти. Реконсолидация после извлечения может быть использована для укрепления существующих воспоминаний и обновления или интеграции новой информации. Это позволяет памяти быть динамичной и пластичной по своей природе. Как и при консолидации памяти, при реконсолидации происходит синтез белков. Ингибирование синтеза белков непосредственно перед или после извлечения травматического воспоминания может нарушить его проявление[9]. Когда память реактивируется, она переходит в лабильное состояние, что позволяет лечить пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством или другими подобными тревожными расстройствами. Это происходит путём реактивации воспоминания таким образом, что начинается процесс реконсолидации. Один из источников описывает этот процесс следующим образом: «Старая информация появляется в памяти, изменяется с помощью лекарств или поведенческих вмешательств, а затем снова сохраняется с включением новой информации[10]». Этот процесс сопряжён с серьёзными этическими проблемами, поскольку реактивация травматических воспоминаний может быть очень вредной и в некоторых случаях вызывать приступы тревоги и сильный стресс. Ингибирование реконсолидации возможно с помощью фармакологических средств. Приём нескольких различных типов антагонистов синтеза белка может быть использован для блокирования синтеза белка, который происходит после реактивации травматического воспоминания. Ингибирование образования новых белков остановит процесс реконсолидации и сделает воспоминание несовершенным[11].

Фармакологические вмешательства

Использование химических агентов в качестве средства изменения травматических воспоминаний основано на теории молекулярной консолидации. Теория молекулярной консолидации гласит, что память создаётся и закрепляется (или консолидируется) в результате специфических химических реакций в мозге. Изначально воспоминания существуют в пластичном, лабильном состоянии, прежде чем они будут закодированы более прочно. Утверждается, что консолидация памяти происходит не один раз — каждый раз, когда воспоминание появляется, оно возвращается в лабильное состояние. Утверждается, что вещи, которые вызывают потерю памяти после первоначального обучения, могут также привести к потере памяти после повторной активации или извлечения[12] и именно с помощью фармакологического вмешательства в эту пластическую точку можно стереть травматическую память.

Значение миндалины

undefined

Миндалина — важная структура мозга, когда речь идёт об обучении реакции страха, другими словами, она влияет на то, как люди запоминают травмирующие события. Было показано, что приток крови к этой области увеличивается, когда люди смотрят на страшные лица или вспоминают травмирующие события[13]. Исследования также показали, что латеральное ядро миндалины является важнейшим местом нейронных изменений, которые происходят во время обусловливания страха[14].

В тестах с крысами было показано, что поражение их базолатеральной миндалины снижает эффект глюкокортикоидов, улучшающий память. Аналогичным образом, введение антагонистов β-адренорецепторов (бета-блокаторов) системно или в базолатеральную миндалину после тренировки снижало способность к приобретению страха, в то время как введение в другие области мозга не приводило к этому[15][16][17]. В соответствии с этим инфузии агонистов β-рецепторов усиливали консолидацию памяти. Исследователи пришли к выводу, что миндалина является важным медиатором эффектов глюкокортикоидов и эпинефрина, улучшающих память[18].

Анизомицин

Для консолидации памяти требуется синтез (создание) определённых белков в миндалине. Было показано, что нарушение синтеза белков в миндалине препятствует формированию долговременной памяти при обусловливании страха[19][20]. Анизомицин подавляет производство белков. В тестах, где он доставлялся в латеральные и базальные ядра миндалины крыс, крысы демонстрировали, что они забыли реакции страха, которые были обусловлены их проявлением.

U0 126

U0126 — ингибитор MAPK, он нарушает синтез белков, необходимых для реконсолидации памяти. Исследования показали, что введение этого препарата крысам коррелирует с уменьшением синаптического потенцирования в латеральной миндалине. Это означает, что нейроны в этой области, селективные для определённого воспоминания о страхе, под воздействием препарата срабатывают в ответ на это воспоминание с меньшей лёгкостью по сравнению с той лёгкостью, с которой они срабатывают без препарата[21].

Используя U0 126, исследователи смогли выборочно уничтожить у группы крыс память о страхе перед определённым звуковым сигналом и оставить память о страхе перед другим звуковым сигналом. Это наблюдалось путём регистрации активности мозга в миндалинах этих крыс при предъявлении им звуковых сигналов, которых они были приучены бояться[21].

Пропранолол

Пропранолол — это блокатор бета-адренергических рецепторов в миндалине, которые обычно связываются с гормонами стресса, выделяемыми надпочечниками — эпинефрином и норадреналином.

Исследования показали, что блокирование этих рецепторов может нарушить процесс образования белков, необходимых для закрепления воспоминаний о страхе в миндалине. Одним из таких блокаторов является пропранолол, который, как показали исследования, предотвращает проявление и возвращение страха у людей[22].

В другом исследовании было показано, что эмоционально возбуждающие истории в целом предсказывали лучшее запоминание, чем истории, которые были менее возбуждающими. Испытуемые, которые читали или слушали эти возбуждающие истории, были менее способны вспомнить детали в ответах на вопросы с множественным выбором или в свободном воспоминании, если перед просмотром истории они принимали дозу пропранолола[23].

Д-циклосерин

Было показано, что NMDA-рецепторы в миндалине играют ключевую роль в угасании (забывании) и приобретении (запоминании).

Обычные эндогенные соединения, блокирующие активацию NMDA-рецепторов, предотвращают забывание. Зная это, исследователи предположили, что гипер-активация этих рецепторов (вместо их блокировки) усилит их активность и увеличит забывание. D-циклосерин — химическое вещество, которое усиливает (агонист) активность NMDA-рецепторов[13]. При использовании D-циклосерина на крысах были получены результаты, отражающие эту идею. У крыс, которым его вводили, уровень забывчивости был выше, чем у крыс, которым его не вводили.

Нейропептид Y

Рецепторы нейропептида Y имеют большую концентрацию в миндалине, которая участвует в модуляции страха[24]. Исследования, в которых нейропептид Y вводился интрацеребровентрикулярно, показали, что он играет важную роль в консолидации памяти, поскольку увеличивает немедленное и долгосрочное забывание. Антагонизация подтипа рецепторов для нейропептида Y вызывала противоположный эффект — она снижала вероятность того, что воспоминание о страхе будет забыто[25].

Психотерапевтическое лечение

Экспозиционная терапия

Экспозиционная терапия предполагает постепенное воздействие на человека стимулами, которые он считает тревожными или вызывающими страх, пока они не перестанут вызывать у него эмоциональную реакцию. Стимулы могут варьироваться от обычно вызывающих страх ситуаций и объектов, таких как высота или публичное выступление, до, казалось бы, обыденных предметов и мест, которые стали вызывать страх в результате травматического опыта. Если кто-то подвергся травматическому опыту, обычно воспоминания об этом событии вызывают приступы тревоги, эмоциональное расстройство и неприятные воспоминания. Обычный механизм борьбы с этими потенциальными триггерами заключается в том, чтобы не думать о них и избегать ситуаций, в которых они могут оказаться. Это может повлиять на качество жизни, ограничивая возможности посещения мест, где человек чувствует себя комфортно. Были найдены доказательства связи между ранним травматическим опытом и агорафобией — боязнь открытых пространств, при котором люди боятся панических атак[26] в том числе.

Если постоянно и тщательно заставлять пациента думать о стимулах и сталкиваться с эмоциями, которые он испытывает, он будет испытывать все меньший и меньший дистресс. Систематическое воздействие на неприятные воспоминания и стимулы с помощью экспозиционной терапии позволяет значительно снизить уровень депрессии и симптомы посттравматического стрессового расстройства[27][28]. Виртуальная реальность может быть использована для имитации исходных условий травматического события в рамках экспозиционной терапии. Это особенно полезно, когда пациенты считают, что воспоминания о пережитом слишком сильны, чтобы они могли активно искать и извлекать их. Виртуальная реальность использовалась для лечения людей с симптомами ПТСР, вызванными террористическими атаками 11 сентября[29].

Когнитивно-поведенческая терапия

Исследования показали, что некоторые виды когнитивно-поведенческой терапии являются эффективными методами снижения эмоционального дистресса и негативных мыслей, связанных с травматическими воспоминаниями, как у людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством, так и депрессией[30]. Одним из таких методов является травмоориентированная терапия. Эта терапия включает в себя привлечение внимания к наиболее тревожным элементам травматических воспоминаний и использование когнитивной реструктуризации под руководством терапевта для изменения образа мыслей, связанных с этими воспоминаниями. Изменение оценки обычно включает в себя подчёркивание того, что чувства неминуемой смерти, крайней опасности, безнадёжности и беспомощности в травматическом воспоминании не относятся к человеку сейчас, поскольку он пережил это событие. Терапия также фокусируется на расширении воспоминаний, чтобы они появлялись не только в самых травмирующих моментах. Продлевая их до момента, когда человек снова почувствовал себя в безопасности, он вспоминает событие более полно, уделяя меньше внимания негативным аспектам. Например, травматическое воспоминание о боевых действиях в военное время может быть расширено до момента после боя, когда человеку уже не угрожала непосредственная опасность. При такой обработке воспоминания с меньшей вероятностью будут вторгаться в мысли в виде нежелательных воспоминаний[31]. Воспоминания также становятся менее яркими, менее мучительными и кажутся более далёкими от нынешней жизни человека.

Десенсибилизация и переработка движением глаз (ДПДГ)

Десенсибилизация и переработка движением глаз (ДПДГ) — это терапия для лечения травматических воспоминаний, которая включает в себя элементы экспозиционной терапии и когнитивно-поведенческой терапии[32] Несмотря на то, что в некоторых кругах сохраняются разногласия, ДПДГ оценивается на самом высоком уровне эффективности лечения ПТСР многими организациями, в частности, Международным обществом по изучению травматического стресса в комплексном исследовании всех эффективных методов лечения ПТСР[33]. Существует обширная теоретическая модель под названием «адаптивная обработка информации» (АОИ), лежащая в основе ДПДГ. Роль и механизм движений глаз или, в более общем смысле, двусторонней стимуляции двойного внимания (СДВ) до сих пор неясны, и хотя ранние исследования ставят под сомнение их необходимость для эффективности ДПДГ, большинство практикующих терапевтов по-прежнему считают СДВ неотъемлемой частью системы.

ДПДГ начинается с выявления тревожных воспоминаний, когниций и ощущений, с которыми пациент борется. Затем находятся негативные мысли, которые пациент связывает с каждым воспоминанием. Пока воспоминание и мысль удерживаются в голове, пациент следит глазами за движущимся объектом. После этого обсуждается позитивная мысль о воспоминании, чтобы заменить негативную ассоциацию с воспоминанием более предпочтительной мыслью[30] Эксперименты показали, что после лечения методом ДПДГ негативные воспоминания менее яркие и менее эмоционально окрашенные[32][34]. Реакция кожной проводимости, показатель стресса и возбуждения, также показала более низкий уровень, когда в памяти всплывали негативные воспоминания, обработанные с помощью ДПДГ[32].

Был предложен возможный механизм действия ДПДГ. Когда воспоминания всплывают в памяти, они переходят в лабильное состояние, в котором становятся уязвимыми для повторного забывания. В норме эти воспоминания реконсолидируются, становясь более сильными и постоянными. Добавление движений глаз создаёт дополнительную нагрузку на рабочую память (которая хранит информацию, используемую в данный момент). Это затрудняет одновременное удержание всех деталей воспоминания. После закрепления воспоминаний они становятся менее эмоциональными и яркими[34].

Видеоигры

Эмили Холмс из Оксфордского университета провела эксперимент, который показал, что видеоигра «Тетрис» может быть потенциальным методом снижения силы травматических воспоминаний[35]. Tак в ходе эксперимента участники смотрели видеозаписи, вызывающие эмоциональные переживания. По сравнению с контрольной группой участники, игравшие в «Тетрис», в течение недели испытывали гораздо меньше навязчивых и расстраивающих мыслей об этих кадрах[35]. Способность вспоминать детали видеозаписи не пострадала от игры в «Тетрис». Другой группе участников, подвергшихся воздействию тех же кадров, в качестве отвлекающего фактора было дано другое задание — словесная игра «паб-викторина». Она включала в себя ответы на тривиальные вопросы из ряда тем, не связанных с тревожными видеоматериалами. Испытуемые, участвовавшие в паб-викторине, чаще сталкивались с воспоминаниями по сравнению с испытуемыми, участвовавшими в игре «Тетрис», и испытуемыми, участвовавшими в задании «без задачи», то есть ожидавшими сопоставимое количество времени без какой-либо деятельности. Холмс и её коллеги пришли к выводу, что играющие в «Тетрис» не просто отвлекались, а отвлекались таким образом, что это мешало формированию нежелательных и навязчивых воспоминаний[36].

Успех применения «Тетриса» по сравнению с другими методами объясняется тем, что «Тетрис» в значительной степени использует возможности визуально-пространственной обработки информации. Поскольку мозг имеет лишь ограниченный запас ресурсов для обработки информации, игра в «Тетрис» мешает ему сосредоточиться на другой визуальной информации, например на травмирующих изображениях[35]. Однако детали события всё равно можно вспомнить и отрепетировать вербально, поскольку «Тетрис» не должен вмешиваться в вербальные процессы мозга. Это объясняет, почему участники могли вспомнить детали просмотренных кадров, но при этом сталкивались с меньшим количеством воспоминаний.

Нейронаука показала, что воспоминания уязвимы для разрушения в течение нескольких часов после их формирования[36]. Холмс и её коллеги предположили, что в связи с этим визуально-пространственные дистракторы, такие как «Тетрис», если их применять в течение шести часов после травматического события, могут помочь предотвратить симптомы повторных неприятных воспоминаний. Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что воспоминания могут стать уязвимыми для разрушения даже в более длительные периоды времени в процессе, известном как реконсолидация[35].

Этические проблемы

Перспектива стирания или изменения памяти поднимает этические вопросы. Некоторые из них касаются идентичности, поскольку память, по-видимому, играет роль в восприятии человеком самого себя. Например, если стереть травмирующее воспоминание, человек может вспомнить связанные с ним события своей жизни, такие как эмоциональные реакции на последующие переживания. Без исходного воспоминания, придающего им контекст, эти запомнившиеся события могут заставить испытуемых воспринимать себя как эмоциональных или иррациональных людей[37]. В США Президентский совет по биоэтике в своём докладе «За пределами терапии», опубликованном в октябре 2003 года, посвятил этому вопросу отдельную главу[38][39]. В докладе не рекомендуется использовать препараты, притупляющие действие травматических воспоминаний, и содержится предостережение против того, чтобы рассматривать эмоциональные реакции человека на жизненные события как медицинскую проблему[38].

Проблемы самообмана возникают и при изменении воспоминаний. Избегание боли и трудностей, связанных с воспоминаниями, путём приёма лекарственного препарата может не быть честным методом преодоления. Вместо того чтобы разобраться с правдой о ситуации, создаётся новая изменённая реальность, в которой воспоминание диссоциируется с болью или вообще забывается[37][38]. Ещё одна проблема, которая возникает, — подвергать пациентов ненужному риску. Травматический опыт не обязательно вызывает долгосрочную травматическую память, некоторые люди учатся справляться с ним и интегрировать свой опыт, и он довольно быстро перестаёт влиять на их жизнь. Если медикаментозное лечение назначается тогда, когда в нём нет необходимости, поскольку человек может научиться справляться без лекарств, он может подвергаться побочным эффектам и другим рискам без причины[39]. Утрата болезненных воспоминаний в некоторых случаях может принести ещё больший вред. Болезненные, пугающие или даже травмирующие воспоминания могут научить человека избегать определённых ситуаций или переживаний. Стирая эти воспоминания, можно потерять их адаптивную функцию — предупреждать и защищать человека[37][38]. Ещё один возможный результат применения этой технологии — отсутствие толерантности. Если страдания, вызванные травмирующими событиями, будут сниматься, люди могут стать менее отзывчивыми к этим страданиям и оказывать большее социальное давление на других, чтобы стереть воспоминания[37].

Несмотря на потенциальные риски и злоупотребления, стирание травматических воспоминаний может быть оправданным, если их присутствие так мешает некоторым, а преодоление их может быть трудным процессом[39].

Примечание

  1. ↑ Якиманская Ирина Сергеевна, Балашова Светлана Владимировна, Габбасова Эльвира Равильевна, Габбасова Аделина Вадимовна. Отношение к болезни и характер детских травматических воспоминаний // Азимут научных исследований: педагогика и психология. — 2019. — № 1 (26).
  2. ↑ 1 2 Berger, FK. Посттравматическое стрессовое расстройство. MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здоровья (2 февраля 2016).
  3. ↑ van der Kolk, BA; Fisler, R (October 1995). “Диссоциация и фрагментарная природа травматических воспоминаний: Обзор и поисковое исследование”. Журнал о травматическом стрессе. 8 (4): 505—25. CiteSeerX 10.1.1.487.1607. DOI:10.1002/jts.2490080402. PMID 8564271.
  4. ↑ 1 2 Levy, B; Anderson, M (2008). “Индивидуальные различия в подавлении нежелательных воспоминаний: Гипотеза исполнительного дефицита”. Acta Psychologica. 127 (3): 623—635. DOI:10.1016/j.actpsy.2007.12.004. PMID 18242571.
  5. ↑ 1 2 Бремнер, Дуглас Дж. (2000). Продолжительное влияние психологической травмы на память и гиппокамп. [1]
  6. ↑ Cousijn, H.; Rijpkema, M.; Qin, S.; van Marle, H. J. F.; Franke, B.; Hermans, E. J.; van Wingen, G.; Fernandez, G. (2010). “Острый стресс модулирует влияние генотипа на обработку информации в миндалине у людей”. Труды Национальной академии наук. 107 (21): 9867—9872. Bibcode:2010PNAS..107.9867C. DOI:10.1073/pnas.1003514107. PMC 2906860. PMID 20457919.
  7. ↑ Медицинская энциклопедия MedlinePlus. https://medlineplus.gov/encyclopedia.html
  8. ↑ Dabiec, J. & Altemus, M., На пути к новому лечению травматической памяти The Dana Foundation, September 01, 2006.
  9. ↑ Suzuki, A.; Josselyn, SA; Frankland, PW; Masushige, S; Silva, AJ; Kida, S (2004). “Реконсолидация и угасание памяти имеют различные временные и биохимические сигнатуры”. Журнал неврологии. 24 (20): 4787—4795. DOI:10.1523/JNEUROSCI.5491-03.2004. PMC 6729467. PMID 15152039.
  10. ↑ Romm, Cari (August 27, 2014). “Изменение воспоминаний для лечения посттравматического стрессового расстройства”. The Atlantic Health.
  11. ↑ Przybyslawski, J; Sara, S (1997). “Реконсолидация памяти после ее реактивации”. Поведенческие исследования мозга. 84 (1—2): 241—246. DOI:10.1016/S0166-4328(96)00153-2. PMID 9079788.
  12. ↑ Nader, Karim; Schafe, Glenn E.; LeDoux, Joseph E. (2000). “Лабильный характер теории консолидации”. Nature Reviews Neuroscience. 1 (3): 216—219. DOI:10.1038/35044580. PMID 11257912.
  13. ↑ 1 2 Davis, Michael; Myers, Karyn M.; Ressler, Kerry J.; Rothbaum, Barbara O. (2005). “Облегчение угасания обусловленного страха под действием D-циклосерина. Последствия для психотерапии”. Современные направления в психологической науке. 14 (4): 214—219. DOI:10.1111/j.0963-7214.2005.00367.x.
  14. ↑ Maren, Stephen (2005). “Синаптические механизмы ассоциативной памяти в миндалине” (PDF). Neuron. 47 (6): 783—786. DOI:10.1016/j.neuron.2005.08.009. HDL:2027.42/61962. PMID 16157273.
  15. ↑ Giustino, Thomas F.; Seemann, Jocelyn R.; Acca, Gillian M.; Goode, Travis D.; Fitzgerald, Paul J.; Maren, Stephen (December 2017). “Блокада β-адренорецепторов в базолатеральной миндалине, но не в медиальной префронтальной коре, спасает от дефицита немедленного выключения”. Нейропсихофармакология. 42 (13): 2537—2544. DOI:10.1038/npp.2017.89. PMC 5686500. PMID 28462941.
  16. ↑ Wu, Yan; Li, Yonghui; Yang, Xiaoyan; Sui, Nan (January 2014). “Дифференцированное влияние антагонизма бета-адренергических рецепторов в базолатеральной миндалине на реконсолидацию аверсивных и аппетитных воспоминаний, связанных с морфином, у крыс”. Биология зависимости. 19 (1): 5—15. DOI:10.1111/j.1369-1600.2012.00443.x. PMID 22458530.
  17. ↑ Estrade, Lucile; Cassel, Jean-Christophe; Parrot, Sandrine; Duchamp-Viret, Patricia; Ferry, Barbara (2018-09-10). “Микродиализ раскрывает роль α2-адренергической системы в базолатеральной миндалине во время приобретения условного неприятия запахов у крысы” (PDF). ACS Химическая нейронаука. 10 (4): 1929—1934. DOI:10.1021/acschemneuro.8b00314. PMID 30179513.
  18. ↑ McGaugh, J. L. (2000). “Память - век консолидации”. Наука. 287 (5451): 248—251. Bibcode:2000Sci...287..248M. DOI:10.1126/science.287.5451.248. PMID 10634773.
  19. ↑ Nader, Karim; Schafe, Glenn E.; Le Doux, Joseph E. (2000). “Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалине для реконсолидации после извлечения”. Природа. 406 (6797): 722—726. Bibcode:2000Natur.406..722N. DOI:10.1038/35021052. PMID 10963596.
  20. ↑ Анизомицин - обзор | ScienceDirect Topics. www.sciencedirect.com.
  21. ↑ 1 2 Doyère, Valérie; Dębiec, Jacek; Monfils, Marie-H; Schafe, Glenn E; LeDoux, Joseph E (2007). “Синапс-специфическая реконсолидация отдельных воспоминаний о страхе в латеральной миндалине”. Природная неврология. 10 (4): 414—6. DOI:10.1038/nn1871. PMID 17351634.
  22. ↑ Kindt, Merel; Soeter, Marieke; Vervliet, Bram (2009). “За гранью исчезновения: стирание реакций человека на страх и предотвращение его возвращения”. Природная неврология. 12 (3): 256—258. DOI:10.1038/nn.2271. PMID 19219038.
  23. ↑ Cahill, Larry; Prins, Bruce; Weber, Michael; McGaugh, James L. (1994). “β-Адренергическая активация и память на эмоциональные события”. Природа. 371 (6499): 702—704. Bibcode:1994Natur.371..702C. DOI:10.1038/371702a0. PMID 7935815.
  24. ↑ Fendt, Markus; Bürki, Hugo; Imobersteg, Stefan; Lingenhöhl, Kurt; McAllister, Kevin H.; Orain, David; Uzunov, Doncho P.; Chaperon, Frederique (2009). “Эффект уменьшения страха при интрамигдалярной инфузии нейропептида Y в животных моделях условного страха: эффект, независимый от рецептора NPY Y1”. Психофармакология. 206 (2): 291—301. DOI:10.1007/s00213-009-1610-8. PMID 19609506.
  25. ↑ Gutman, A. R.; Yang, Y.; Ressler, K. J.; Davis, M. (2008). “Роль нейропептида Y в проявлении и угасании страха, вызванного пуганием”. Журнал неврологии. 28 (48): 12682—12690. DOI:10.1523/JNEUROSCI.2305-08.2008. PMC 2621075. PMID 19036961.
  26. ↑ Faravelli C; Webb, T; Ambonetti, A; Fonnesu, F; Sessarego, A (1985). “Распространенность травмирующих событий ранней жизни у 31 пациента с агорафобией и паническими атаками”. Американский журнал психиатрии. 142 (12): 1493—1494. DOI:10.1176/ajp.142.12.1493. PMID 4073319.
  27. ↑ Keane T.M.; Fairbank J.A.; Caddell J.M.; Zimering R.T. (1989). “Имплозивная (наводняющая) терапия уменьшает симптомы посттравматического стрессового расстройства у ветеранов боевых действий во Вьетнаме”. Поведенческая терапия. 20 (2): 245—260. DOI:10.1016/S0005-7894(89)80072-3.
  28. ↑ Onyut L.P.; et al. (2005). “Нарративная экспозиционная терапия как метод лечения детей, переживших войну, с посттравматическим стрессовым расстройством: два отчета о случаях и пилотное исследование в африканском поселении беженцев”. BMC Психиатрия. 5 (1): 7. DOI:10.1186/1471-244X-5-7. PMC 549194. PMID 15691374.
  29. ↑ Difede, Joann; Hoffman, Hunter G. (2002). “Экспозиционная терапия виртуальной реальностью при посттравматическом стрессовом расстройстве, вызванном Всемирным торговым центром: A Case Report”. Киберпсихология и поведение. 5 (6): 529—535. DOI:10.1089/109493102321018169. PMID 12556115.
  30. ↑ 1 2 Туллис, К.Ф., Уэскотт, К.Л., и Винтон, Т. Р. Теория использования когнитивно-поведенческой терапии (КПП) плюс десенсибилизации и репроцессинга движением глаз (ДДР) для снижения суицидальных мыслей у жертв детских травм. http://www.ktullis.com/EMDR_Study/EMDR_STUDY.pdf.
  31. ↑ Hirsch, C; Holmes, E (2007). “Ментальные образы при тревожных расстройствах”. Психиатрия. 6 (4): 161—165. DOI:10.1016/j.mppsy.2007.01.005.
  32. ↑ 1 2 3 Schubert, Sarah J.; Lee, Christopher W.; Drummond, Peter D. (2011). “Эффективность и психофизиологические корреляты заданий на двойное внимание в процессе десенсибилизации и репроцессинга движения глаз (EMDR)”. Журнал тревожных расстройств. 25 (1): 1—11. DOI:10.1016/j.janxdis.2010.06.024. PMID 20709492.
  33. ↑ Foa, Edna B. Эффективные методы лечения посттравматического стрессового расстройства, практические рекомендации Международного общества по изучению травматического стресса / Edna B. Foa, Terence M. Keane, Matthew J. Friedman … [и др.]. — Guilford, 2009. — P. 3,279–305. — ISBN 978-1-60623-001-5.
  34. ↑ 1 2 van den Hout, Marcel A.; Engelhard, Iris M.; Rijkeboer, Marleen M.; Koekebakker, Jutte; Hornsveld, Hellen; Leer, Arne; Toffolo, Marieke B.J.; Akse, Nienke (2011). “EMDR: движения глаз превосходят звуковые сигналы по нагрузке на рабочую память и снижению яркости воспоминаний”. Исследование поведения и терапия. 49 (2): 92—98. DOI:10.1016/j.brat.2010.11.003. PMID 21147478.
  35. ↑ 1 2 3 4 Bell, Vaughan; Holmes, Emily A.; James, Ella L.; Coode-Bate, Thomas; Deeprose, Catherine (2009). Bell, Vaughan, ed. “Может ли игра в компьютерную игру «Тетрис» уменьшить накопление воспоминаний о травме? Предложение от когнитивной науки”. PLOS ONE. 4 (1): e4153. Bibcode:2009PLoSO...4.4153H. DOI:10.1371/journal.pone.0004153. PMC 2607539. PMID 19127289.
  36. ↑ 1 2 Hashimoto, Kenji; Holmes, Emily A.; James, Ella L.; Kilford, Emma J.; Deeprose, Catherine (2010). Hashimoto, Kenji, ed. “Ключевые шаги в разработке когнитивной вакцины против травматических воспоминаний: Визуально-пространственный «Тетрис» против вербальной викторины «Паб»”. PLOS ONE. 5 (11): e13706. Bibcode:2010PLoSO...513706H. DOI:10.1371/journal.pone.0013706. PMC 2978094. PMID 21085661.
  37. ↑ 1 2 3 4 Evers, Kathinka (2007). “Перспективы манипулирования памятью: Использование бета-блокаторов для лечения посттравматического стрессового расстройства”. Кембриджский ежеквартальник по этике здравоохранения. 16 (2): 138—46. DOI:10.1017/S0963180107070168. PMID 17539466.
  38. ↑ 1 2 3 4 Grau, Christopher (2006). “Вечное сияние чистого разума и мораль памяти”. Журнал эстетики и художественной критики. 64 (1): 119—133. DOI:10.1111/j.0021-8529.2006.00234.x.
  39. ↑ 1 2 3 Glannon, W (2006). “Психофармакология и память”. Журнал медицинской этики. 32 (2): 74—78. DOI:10.1136/jme.2005.012575. PMC 2563336. PMID 16446410.

Литература

Якиманская Ирина Сергеевна, Балашова Светлана Владимировна, Габбасова Эльвира Равильевна, Габбасова Аделина Вадимовна. Отношение к болезни и характер детских травматических воспоминаний // Азимут научных исследований: педагогика и психология. — 2019. — № 1 (26).

Категории